Il trattamento è moderatamente grave. Segni di anemia da carenza di ferro

L'anemia, o anemia, è una condizione caratterizzata da una diminuzione del numero di globuli rossi e (o) una diminuzione del contenuto di emoglobina per unità di volume di sangue.

Una caratteristica della vera anemia è una diminuzione assoluta della massa eritrocitaria o un'insufficienza funzionale del sistema eritrocitario dovuta al ridotto contenuto di emoglobina in ciascun singolo eritrocita. Sono da considerare anemia quelle condizioni in cui si riscontra una diminuzione della concentrazione di emoglobina (in grammi per litro di sangue - g/l) per i bambini da 6 mesi a 6 anni inferiore a 110, da 6 a 14 anni - 120, donne adulte - 120 , adulti uomini - 130.

L'idremia, cioè la fluidificazione del sangue dovuta all'abbondante afflusso di fluido tissutale nei pazienti durante il periodo di gonfiore, dovrebbe essere distinta dalla vera anemia. La vera anemia può essere mascherata dalla comparsa di un ispessimento del sangue con vomito abbondante e diarrea abbondante. Inoltre, a causa della diminuzione della parte liquida del sangue - plasma - la quantità di emoglobina e globuli rossi per unità di volume di sangue può essere normale o addirittura aumentata. Quando si valuta uno stato anemico, è necessario prendere in considerazione sia la massa sanguigna che il rapporto globuli rossi/plasma. Tenere conto di questi fattori è di importanza pratica nei casi in cui il diradamento (o l'ispessimento) del sangue è significativamente pronunciato. Nella maggior parte dei casi, gli indicatori quantitativi di emoglobina e globuli rossi sono abbastanza sufficienti per riconoscere l'anemia. L'anemia può essere una malattia indipendente o una manifestazione o complicanza di altre malattie. Le cause e i meccanismi di sviluppo dell'anemia sono diversi; identificarli è importante per scegliere le tattiche di trattamento.

Classificazione, diagnosi

La classificazione dell'anemia è relativa. La maggior parte delle classificazioni si basano sulla distribuzione dell’anemia in tre grandi gruppi:

1) anemia causata da una singola ma massiccia perdita di sangue (anemia postemorragica);
2) anemia causata da una violazione del processo di formazione dell'emoglobina o dei processi di eritropoiesi (anemia da carenza di ferro ipocromica, anemia megaloblastica);
3) anemia causata da una maggiore degradazione dei globuli rossi nel corpo (anemia emolitica).

Con l'anemia si osservano non solo cambiamenti quantitativi, ma anche qualitativi nei globuli rossi, la loro dimensione (anisocitosi), forma (poichilocitosi), colore (ipo e ipercromia, policromatofilia).

Con l'anemia, i processi ossidativi nel corpo vengono interrotti e si sviluppa ipossia, cioè carenza di ossigeno nei tessuti. Spesso colpisce la discrepanza tra la gravità dell'anemia e il comportamento attivo del paziente. Per lungo tempo il quadro clinico può rimanere inespresso a causa di meccanismi compensatori che stimolano principalmente il sistema circolatorio ed ematopoietico. Con l'anemia grave e il suo rapido sviluppo, si verificano gravi disturbi nel corpo a causa dell'ipossia, che colpisce principalmente lo stato funzionale del sistema nervoso centrale. sistemi nervosi s e cuore. I pazienti lamentano vertigini, affaticamento, debolezza, tinnito, perdita di memoria, dolore al cuore, tachicardia e mancanza di respiro.

Nei casi lievi di anemia, l'apporto di ossigeno ai tessuti si ottiene aumentando l'attività fisiologica dei globuli rossi e la permeabilità della parete capillare ai gas sanguigni. Il ruolo più importante nel compensare uno stato anemico e nel ripristinare la normale composizione del sangue appartiene al midollo osseo.

Il grado di anemia è giudicato non solo dal livello di emoglobina e dal numero di globuli rossi, ma anche dall'indicatore dell'ematocrito, che dà un'idea del rapporto tra il volume dei globuli rossi (principalmente globuli rossi ) e il volume del plasma nel sangue intero. L'ematocrito normale nelle donne è compreso tra 0,36 e 0,42, negli uomini - 0,4 - 0,48.

La diagnosi di anemia inizia con la raccolta dell'anamnesi, prestando attenzione Attenzione speciale la natura della nutrizione, l'assunzione di farmaci, l'esposizione a fattori di produzione dannosi, la presenza di focolai di infezione cronica, operazioni sul tratto gastrointestinale, ecc.

Viene effettuato un esame esterno del paziente, viene valutata la condizione della pelle e delle mucose, dei capelli e delle unghie. Obbligatori sono: un esame del sangue generale (determinazione del numero di globuli rossi, concentrazione di emoglobina, reticolociti, piastrine, leucociti, VES, leucoformula, determinazione del tempo di coagulazione del sangue e durata del sanguinamento. Per chiarire la diagnosi, test di laboratorio di ematocrito, stabilità osmotica dei globuli rossi, della sideremia, della capacità totale di legare il ferro, ecc.

Anemia postemorragica acuta

L'anemia postemorragica acuta si verifica a seguito di una singola ma massiccia perdita di sangue. Le cause sono traumi esterni (ferite), accompagnati da danni ai vasi sanguigni, o sanguinamento dagli organi interni. Più spesso osservati sono sanguinamento gastrointestinale, sanguinamento nella cavità addominale (con gravidanza ectopica), renale, polmonare (tubercolosi, ascesso), uterino, nonché sanguinamento da vari organi durante la diatesi emorragica e malattie somatiche. La patogenesi è associata ad una forte riduzione del volume totale di sangue nei vasi. Per ogni persona, l'intensità della perdita di sangue è diversa (300 ml, 500 ml, 1000 ml, ecc.), La media è di 500 ml.

Il quadro dell'anemia postemorragica acuta nei primi istanti dopo la perdita di sangue è costituito da sintomi anemici e sintomi di collasso. Sono presenti pallore della pelle, vertigini, svenimenti, polso rapido e debole, calo della temperatura corporea, sudore freddo e appiccicoso, vomito, cianosi e convulsioni. In caso di esito favorevole, questi sintomi vengono sostituiti da sintomi caratteristici dell'anemia acuta (vertigini, acufeni, "moscerini" lampeggianti davanti agli occhi, ecc.)

Come risultato di una forte diminuzione della massa degli eritrociti, le funzioni respiratorie del sangue diminuiscono e si sviluppa ipossia (carenza di ossigeno), che si manifesta con adinamia, vertigini, tinnito, oscuramento degli occhi, pelle e mucose molto pallide, le estremità sono fredde, si notano tachicardia e ipotensione arteriosa.

Quando si valuta il sangue immediatamente dopo la perdita di sangue, si dovrebbe tener conto del fatto dell'ingresso compensatorio nella circolazione del sangue depositato nel tessuto sottocutaneo, nei muscoli, nella milza e nel fegato. A seconda della quantità di perdita di sangue, i capillari si restringono di riflesso, a seguito della quale diminuisce il volume del letto vascolare totale e si verifica una fase di compensazione vascolare riflessiva. Ciò porta al fatto che, nonostante la diminuzione assoluta della massa eritrocitaria, gli indicatori digitali dell'emoglobina e degli eritrociti dopo la perdita di sangue sono vicini a quelli originali prima della perdita di sangue e quindi non riflettono il vero grado di anemia. Un indicatore più affidabile nelle prime ore è una diminuzione del tempo di coagulazione del sangue. È importante sapere che l'anemia associata alla perdita di sangue non viene rilevata immediatamente, ma dopo un giorno o due, quando si verifica la fase idremica di compensazione della perdita di sangue, espressa nell'abbondante flusso di fluido tissutale (linfa) nel sistema circolatorio, come in conseguenza del quale il letto vascolare acquisisce il suo volume originario. Questa fase dura diversi giorni, a seconda dell'entità della perdita di sangue, e si verifica una diminuzione progressiva e uniforme dei globuli rossi - emoglobina e globuli rossi - senza diminuzione dell'indicatore di colore. L'anemia è di natura normocromica. 4-5 giorni dopo la perdita di sangue, i globuli rossi (reticolociti) formati nel midollo osseo compaiono nel sangue in gran numero. Questa è la fase di compensazione dell’anemia da parte del midollo osseo.

La prognosi dell'anemia postemorragica acuta dipende non solo dal volume della perdita di sangue, ma anche dalla velocità del flusso sanguigno. Una forte perdita di sangue (3/4 di tutto il sangue circolante) non porta alla morte se avviene lentamente nell'arco di diversi giorni. Con una rapida perdita di sangue, anche 1/4 del volume del sangue, si verifica uno stato di shock pericoloso e un'improvvisa perdita di 1/2 del volume del sangue è incompatibile con la vita. Un calo della pressione sanguigna inferiore a 70-80 mmHg. (pressione sistolica) può portare al collasso e all'ipossia.

Il periodo di tempo per ripristinare un quadro ematico normale dopo una singola perdita di sangue è diverso e dipende dall'entità della perdita di sangue e dalle caratteristiche individuali dell'organismo (dalla capacità rigenerativa del midollo osseo e dal contenuto di ferro nell'organismo) . Il trattamento dovrebbe mirare principalmente all'identificazione della fonte del sanguinamento e alla sua immediata eliminazione. Se necessario, ricorrere all'intervento chirurgico (sutura di un'ulcera, legatura di un vaso sanguinante, ecc.).

In caso di sanguinamento che si manifesta con sintomi di shock doloroso, è prima necessario rimuovere il corpo dallo stato di shock. A questo scopo vengono somministrati morfina e farmaci cardiovascolari (strofantina, caffeina, stricnina). Viene utilizzata la terapia sostitutiva trasfusionale: poliglucina, reopoliglucina, una combinazione di globuli rossi con sostituti del plasma. La poliglucina viene trattenuta nel letto vascolare per diversi giorni, garantendo la stabilità del volume sanguigno circolante e ha un effetto anti-shock. La reopoliglucina è un farmaco per la prevenzione e il trattamento dei disturbi del microcircolo, riduce la viscosità del sangue, prevenendo la formazione di trombi.

Il miglior metodo patogenetico per il trattamento dell'anemia postemorragica derivante da perdita di sangue acuta è la trasfusione di sangue intero o di globuli rossi. L'efficacia delle trasfusioni di sangue è determinata da un aumento della pressione sanguigna e successivamente da cambiamenti ematologici. La perdita di sangue è accompagnata da insufficienza surrenalica, quindi vengono somministrati ormoni corticosteroidi. Dopo aver tolto il paziente da una condizione grave, vengono prescritti farmaci antianemici (integratori di ferro, dieta ricca di proteine, vitamine, microelementi).

Anemia cronica postemorragica

L'anemia postemorragica cronica si sviluppa a seguito di una singola ma abbondante perdita di sangue o di una perdita di sangue minore ma prolungata (ulcera allo stomaco, cancro, emorroidi, mestruazioni abbondanti e prolungate nelle donne, ecc.).

Piccole perdite di sangue a lungo termine portano nel tempo a un significativo esaurimento delle riserve di ferro nel corpo e all'interruzione dell'assorbimento della sua forma alimentare, con conseguente sviluppo di anemia.

I disturbi dei pazienti sono simili a quelli di altre forme di anemia da carenza di ferro. Grave debolezza generale, frequenti vertigini, palpitazioni, dolore nella zona del cuore, aumento dell'affaticamento, lampeggiamento di moscerini davanti agli occhi. C'è un forte pallore della pelle con una tinta cerosa, pallore delle mucose visibili, gonfiore del viso e pastosità degli arti inferiori. Si sente un soffio sistolico all'apice del cuore, tachicardia. Disturbi trofici della lingua, dei capelli, delle unghie.

Il quadro ematologico è caratterizzato da anemia sideropenica con una forte diminuzione dell'indice di colore (0,6-0,4), si osserva una diminuzione del numero di globuli rossi con una marcata diminuzione dei livelli di emoglobina. Si osservano microcitosi, poichilocitosi, lieve reticolocitosi (2-4%); leucopepia con relativa linfocitosi; La conta piastrinica è normale o leggermente ridotta. Il siero del sangue dei pazienti con anemia cronica postemorragica è di colore pallido a causa del ridotto contenuto di bilirubina (ridotta degradazione del sangue). Si osserva una forte diminuzione del ferro totale, un aumento della capacità del siero di legare il ferro e una diminuzione del coefficiente di saturazione del siero con il ferro.

Il miglior metodo di trattamento è rimuovere la fonte della perdita di sangue (asportazione di emorroidi, resezione gastrica per un'ulcera sanguinante e
eccetera.). Tuttavia, una cura radicale della malattia di base non è sempre possibile (ad esempio, in caso di cancro gastrico inoperabile). Come terapia sostitutiva e stimolazione dell'eritropoiesi, è necessario eseguire ripetute trasfusioni di sangue sotto forma di trasfusioni di globuli rossi. Si consiglia la trasfusione di dosi medie: 200-250 ml di sangue intero o 125-150 ml di globuli rossi con un intervallo di 5-6 giorni. È molto importante prescrivere integratori di ferro. I preparati di ferro sono prescritti per via orale e parenterale. Durante il periodo di trattamento, dovresti limitare l'assunzione di grassi, latte e prodotti a base di farina, poiché riducono l'assorbimento del ferro. Per ottenere un effetto terapeutico, è necessario un dosaggio sufficiente del farmaco (3-5 g al giorno), durata del trattamento, ripetizione dei cicli di trattamento, assunzione di ferro immediatamente dopo o durante i pasti e somministrazione di acido ascorbico, che è uno stabilizzatore. di ferro bivalente (digeribile) nello stomaco, sono necessari.

I criteri principali per l'efficacia della terapia sono: aumento del livello di ferro totale, aumento della concentrazione di emoglobina, numero di reticolociti ed eritrociti.
Sono prescritti preparati di ferro: ferro ridotto in combinazione con acido ascorbico, lattato di ferro, glicerofosfato di ferro, ferrum lek, feramide, ferroplex, ecc.
Si consiglia di utilizzare in terapia farmaci contenenti microelementi (rame, cobalto, manganese). I microelementi promuovono l'utilizzo del ferro nel corpo, accelerano la biosintesi dell'emoglobina e stimolano l'eritropoiesi.

Anemia da carenza di ferro

L’anemia da carenza di ferro è la più comune di tutte le forme di anemia. Questa anemia è associata a carenza di ferro nel corpo, a seguito della quale il processo di formazione dell'emoglobina viene interrotto. Le cause dell’anemia possono essere fattori esogeni o endogeni. I fattori esogeni includono: malnutrizione generale o aderenza prolungata a una dieta (soprattutto latticini) con un contenuto limitato di ferro.

I casi di carenza di ferro endogena sono più comuni. Il motivo principale è l'aumento della perdita di ferro durante la perdita di sangue patologica, la perdita di sangue fisiologica - le mestruazioni nelle donne.

Aumento del consumo di ferro durante i periodi di crescita e nelle donne durante la gravidanza e l'allattamento. Potrebbe anche essere dovuto ad un assorbimento insufficiente di ferro da parte dell'organismo. L’anemia da carenza di ferro colpisce soprattutto donne e bambini. Molto spesso, l'anemia da carenza di ferro si sviluppa con una combinazione di diversi fattori sfavorevoli. Il corpo di un adulto contiene in media 4 g di ferro. Il 70% di 4 g (280 mg) viene speso per la costruzione delle molecole di emoglobina, il 4% di 4 g viene speso per la costruzione della mioglobina (emoglobina muscolare), il 25% di 4 g è depositato sotto forma di emosiderina e ferritina, l'1% di 4 g viene speso per la costruzione di enzimi contenenti ferro.

La perdita giornaliera di ferro da parte dell'organismo è piccola: circa 1 mg (con urina, sudore, bile, epitelio intestinale desquamato, ecc.). Le donne perdono tra 45 e 90 mg di ferro durante le mestruazioni. Il fabbisogno giornaliero di ferro di un adulto è di 15-30 mg. Le principali fonti di ferro perso sono il cibo. Carne e fegato sono particolarmente ricchi di ferro; C'è molto ferro nel pane, nei legumi, nella frutta e nelle bacche.

Il ferro, che fa parte del gene (cioè nei prodotti animali), viene assorbito meglio. È possibile che il ferro venga fornito in quantità sufficiente (la dieta quotidiana contiene 10-20 mg di ferro), ma per qualche motivo viene assorbito scarsamente e solo 2-5 mg vengono assorbiti nel tratto gastrointestinale. Il ferro in entrata viene esposto al succo gastrico e avviene la ionizzazione del ferro. Il suo assorbimento avviene principalmente nel duodeno e nelle parti superiori dell'intestino tenue. Una volta che il ferro entra nel flusso sanguigno, si lega a una proteina (transferrina) e viene trasportato dove è necessario (midollo osseo, fegato, ecc.)

Il processo di trasferimento del ferro dalla transferrina alle cellule del midollo osseo è complesso e avviene in due fasi:

1. Fase passiva (senza dispendio energetico), la molecola di transferrina viene adsorbita sui globuli rossi (midollo osseo), dove viene sintetizzata l'emoglobina a livello degli eritroblasti e dei normoblasti.

2. Stadio attivo (con consumo di energia), il ferro viene trasferito dalla molecola di transferrina alle strutture cellulari - mitocondri.

Gli stadi distinguono tra anemia sideropenica latente (carenza di ferro senza anemia) e conclamata. La gravità è lieve (emoglobina 90-110 g/l), moderata (emoglobina 70-90 g/l) e grave (emoglobina inferiore a 70 g/l).

I seguenti processi patologici possono portare all'anemia da carenza di ferro:

1. Condizioni croniche accompagnate da perdite di sangue ripetute ma minori (emorroidi, ragadi, colite ulcerosa, enterite, sangue dal naso, mestruazioni abbondanti a lungo termine, ulcera peptica dello stomaco e del duodeno).

2. Processi nel tratto gastrointestinale che portano ad un ridotto assorbimento del ferro (enterite, sindrome da malassorbimento).

3. Donazione costante (il 20% dei donatori soffre di anemia da carenza di ferro).

4. Siderose.

5. Transizione da carenza di ferro nascosta a evidente (gravidanze multiple, gravidanze frequenti). Tali madri danno alla luce bambini già affetti da evidente anemia da carenza di ferro.

6. Disturbi ormonali e assunzione di alcuni farmaci ormonali a scopo terapeutico.

Il quadro clinico dell'anemia da carenza di ferro è costituito da diversi complessi di sintomi: carenza di ferro nei tessuti e stato anemico. Il sintomo generale è uno stato di disagio. La carenza tissutale si manifesta principalmente nei tessuti epiteliali - un processo di atrofia. La pelle diventa pallida, secca, soprattutto sul viso e sulle mani, squamosa, densa, opaca. Appare un sintomo di fragilità dei capelli, diventano opachi, si spezzano a diversi livelli, crescono lentamente e spesso cadono. Le unghie sono morbide, fragili, squamose, hanno il bordo sfrangiato e sono opache. Si manifesta carie dentale e sgretolamento, perdita di lucentezza e ruvidità dello smalto. Queste persone hanno spesso gastrite atrofica, achilia, achlogidria, che, a loro volta, aumentano la carenza di ferro e peggiorano il processo di assorbimento del ferro. Potrebbero esserci cambiamenti negli organi pelvici, interruzione dell'intestino crasso, degli sfinteri della vescica e dell'uretra. A volte i pazienti manifestano febbre di basso grado e un’elevata suscettibilità alle infezioni. Caratterizzato da perversione del gusto e dell'olfatto, può esserci una dipendenza dall'uso di gesso, polvere di denti, argilla, sabbia, ecc. C'è spesso una dipendenza dagli odori di benzina, acetone, cherosene, lucido da scarpe e smalto per unghie. Aumento della fatica, debolezza, vertigini, mal di testa, sonnolenza, mancanza di appetito, palpitazioni, “moscerini” davanti agli occhi.

I principali indicatori ematologici sono una significativa diminuzione della quantità di emoglobina e globuli rossi, una forte diminuzione dell'indice cromatico (ipocromia associata a una mancanza di emoglobina nei globuli rossi) e dell'ematocrito. I globuli rossi diventano più piccoli (microciti), con diametri diversi (anisocitosi). Molto caratteristica dell'anemia da carenza di ferro è la completa scomparsa dei siderociti dal sangue periferico. La resistenza osmotica degli eritrociti rimane entro limiti normali. Il più caratteristico è una diminuzione della quantità di ferro nel siero del sangue e un aumento della capacità della transferrina di legare il ferro. Durante il periodo di esacerbazione della malattia, la reculocitosi potrebbe non essere presente o potrebbe essere insignificante, ma con il trattamento (corretto) il numero di reticolociti viene ripristinato.

Le fasi dello sviluppo della malattia si basano su test di laboratorio. Fase rigenerativa: la quantità di emoglobina diminuisce e il numero di globuli rossi rientra nei limiti normali. L'indice di colore sarà basso. Il contenuto di leucociti e piastrine rientra nei limiti normali. Si notano anisocitosi (microcitosi), ipocromia degli eritrociti e lieve reticolocitosi. Viene rilevata eritroblastosi (irritazione del germoglio rosso).

Stadio iporigenerativo: la quantità di emoglobina e globuli rossi è ridotta. L'indice di colore rientra nei limiti normali (0,8-0,9). Il contenuto di leucociti e piastrine è leggermente ridotto, non c'è reticolocitosi. Micro e macrocitosi (anisocitosi) degli eritrociti, anisocromia (ipo e ipercromia). Il midollo osseo è cellulare, ma non attivo, il numero degli eritroblasti è ridotto, hanno forme diverse (poichilocitosi) e dimensioni diverse (anisocitosi).

Il trattamento principale per l’anemia da carenza di ferro è la somministrazione di integratori di ferro, ma bypassando il tratto gastrointestinale. Per ottenere un effetto terapeutico sono necessari un dosaggio sufficiente del farmaco (3-5 g al giorno), la durata del trattamento, la ripetizione della terapia e la somministrazione di acido ascorbico. Dovresti limitare l'assunzione di grassi, latte e prodotti a base di farina.

I più importanti preparati di ferro utilizzati per il trattamento: ferrocal, ferroplex, emostimulina, conferon, ferramide, ferbitol, ferrum-lek, ferkoven, imferon, ecc.

Si consiglia di prescrivere microelementi (2-5 g al giorno): miele, cobalto, manganese. Promuovono l'utilizzo del ferro nel corpo, accelerano la biosintesi dell'emoglobina e stimolano l'eritropoiesi.

In alcuni casi vengono prescritti corticosteroidi e ormoni anabolizzanti che promuovono un utilizzo più intensivo del ferro da parte degli eritroblasti del midollo osseo.

I criteri principali per l'efficacia della terapia sono: aumento del livello di ferro nel siero del sangue, aumento della concentrazione di emoglobina, numero di reticolociti ed eritrociti. La normalizzazione dell'emoglobina non è ancora una base per l'interruzione del trattamento, poiché per ricostituire le riserve di ferro negli organi e nei tessuti è necessaria una terapia di mantenimento a lungo termine con piccole dosi dello stesso farmaco che ha ottenuto l'effetto terapeutico.

Per l'anemia da carenza di ferro, si possono raccomandare ai pazienti alcune erbe medicinali. Biologicamente nelle piante sostanze attive sono nel rapporto ottimale. Si consiglia di utilizzare ortica e spago tripartito. Infuso di rosa canina e fragoline di bosco (frutti e foglie) 1/4-1/2 tazza 3 volte al giorno. Un decotto di foglie di fragole selvatiche viene preso 1 bicchiere al giorno. Sono ricchi di ferro, rame, manganese, cobalto, acido ascorbico, riboflavina e acidi organici, che ne garantiscono l'effetto emostimolante. Per preparare l'infuso 1 cucchiaio. l. una raccolta delle erbe e dei frutti indicati (pre-tritati) viene versata con un bicchiere di acqua bollente, infusa per 2-3 ore, filtrata. I frutti di albicocca dovrebbero essere consumati più volte al giorno, il succo - 3 volte al giorno. È bene utilizzare un infuso di foglie di polmonaria, spinaci da giardino e dente di leone. Piante medicinali ampiamente usato per fermare il sanguinamento. Per la meno e la metrorragia vengono prescritte infusioni di ortica, 1/2 tazza 2 volte al giorno; infuso di borsa del pastore 1/2 tazza 3 volte al giorno; decotto di rizomi di pimpinella, 1 cucchiaio. l. 3-4 volte al giorno. Per il sanguinamento uterino atonico, utilizzare una tintura di foglie di crespino dell'Amur, 25-30 gocce 3 volte al giorno per 2-3 settimane. Per il sanguinamento uterino ed emorroidario viene prescritto un infuso di pepe d'acqua, 1 cucchiaio. l. 2-4 volte al giorno. L'equiseto è consigliato anche per scopi emostatici. Il decotto viene preso 1 cucchiaio. l. 3-4 volte al giorno. Sotto forma di tintura o decotto di radice, nei pazienti con emorroidi, la pianta arabile facilita le feci, ferma il sanguinamento e riduce il gonfiore. La tintura di Steelwort viene prescritta per via orale, 40-50 gocce per dose 3 volte al giorno per 2-3 settimane. Il decotto di Steelweed viene preso 2-3 cucchiai. l. 3 volte al giorno prima dei pasti per 2-4 settimane.

Patate, zucca, rapa, cipolle, aglio, lattuga, aneto, grano saraceno, uva spina, fragole e uva contengono ferro e suoi sali.

Come coadiuvanti e per la terapia di mantenimento dell'anemia, si consigliano le bacche di ribes nero, sorbo, rosa canina e fragole, ricche di acido ascorbico. Il tè vitaminico viene preparato dalle bacche e dalle foglie di queste piante.

Tè vitaminico:
frutti di sorbo - 25 g;
rosa canina - 25 g.
Prendine un bicchiere al giorno.

Infusione:
rosa canina - 25 g;
bacche di ribes nero - 25 g.
Prendi 1/2 tazza 3-4 volte al giorno.

Insieme alla terapia farmacologica è consigliata una dieta che stimoli l'emopoiesi e sia ricca di proteine, ferro e vitamine. La principale fonte di proteine ​​e aminoacidi essenziali è la carne. Gli alimenti contenenti microelementi includono barbabietole, pomodori, mais, carote, legumi, fragole (fragole), farina d'avena, fegato, pesce, lievito di birra e lievito di birra.

Per consolidare il trattamento antianemico, è razionale che i pazienti facciano esercizio fisico, camminino nei boschi (di conifere) e soggiornino in montagna. Si consiglia di utilizzare sorgenti minerali: Zheleznovodsk, Uzhgorod, acque Marcial in Carelia. Si tratta di sorgenti con una tipologia di acque ferro-solfate-idrocarbonate-magnesiache poco mineralizzate, nelle quali il ferro è in forma ben ionizzata e viene facilmente assorbito a livello intestinale.

Data la natura ricorrente di queste anemie, è necessario azioni preventive, soprattutto in primavera e autunno.

IN l'anno scorso Viene introdotta l'arricchimento dei prodotti alimentari con ferro (pane, alimenti per l'infanzia, dolciumi, ecc.). Il decorso ricorrente dell'anemia da carenza di ferro richiede un costante monitoraggio clinico ed ematologico e un trattamento di supporto con integratori di ferro e infusi di erbe.

Vitamina B12 - anemia da carenza di folati

Queste anemie sono causate da un apporto insufficiente o dall’incapacità di utilizzare la vitamina B12 e l’acido folico, che hanno proprietà emostimolanti. La vitamina B12 e l'acido folico sono coinvolti nella formazione dei globuli rossi. Se ce ne sono pochi o nessuno, la maturazione dei globuli rossi non avviene, causando anemia. Le anemie da carenza di vitamina B12-folato sono incluse nel gruppo delle anemie megaloblastiche. Sono conosciuti da molto tempo, ma il loro motivo fu chiarito negli anni '40 del nostro secolo. Secondo le manifestazioni cliniche e le caratteristiche di laboratorio, sono molto simili, sono difficili da differenziare. Ci sono casi in cui l'anemia si verifica in assenza di vitamina B12 e acido folico.

La vitamina B12 (cianocobalamina) fu sintetizzata per la prima volta nel 1948 e fu identificata per la prima volta la causa dell'anemia. In precedenza si credeva che si sviluppasse come risultato di un fattore interno. Kasla è una gastromucoproteina (proteina) prodotta dalle cellule fondamentali della mucosa gastrica. Successivamente si decise che il fattore antianemico esterno di Castle fosse la vitamina B12. L’anemia da carenza vitaminica può essere di origine esogena o endogena. La vitamina B12 e l'acido folico sono ampiamente distribuiti in natura ed entrano nell'organismo con il cibo: carne, uova, latte, formaggi, fegato e reni di animali, spinaci, lievito.

La vitamina B12 partecipa alla sintesi del DNA e dell'RNA e, in particolare, delle cellule eritrocitarie. Pertanto, quando è carente, la struttura dei globuli rossi viene interrotta. Il processo di maturazione e differenziazione delle cellule nel midollo osseo rallenta. Il processo di formazione dell'emoglobina non viene interrotto (la B12 e l'acido folico non prendono parte a questo processo).

La vitamina B12, entrando nel tratto gastrointestinale, viene scomposta nello stomaco e diventa libera, combinandosi con il suo fattore intrinseco. Una volta nell'intestino, nella zona dei villi, il complesso si disintegra e la B12 pura viene assorbita attraverso le pareti intestinali ed entra nel flusso sanguigno. Il fattore è necessario per il trasporto e l'assorbimento. Nel sangue, la B12 si lega alle proteine ​​di trasporto transcobalamine, di cui esistono diversi tipi (1, 2, 3, 4). La principale funzione di trasporto è svolta dalle transcobalamine 1 e 2, che trasportano la vitamina B12 al deposito: il fegato, le loro riserve sono colossali. Se necessario, la B12 viene trasportata dalle tracobalamine al midollo osseo, dove partecipa alla costruzione dei globuli rossi.

L’anemia da carenza di vitamina B12, o malattia di Addison-Birmer, si verifica in molti paesi. Sono più spesso colpite le donne di età superiore ai 40 anni. La malattia si sviluppa lentamente, acquisendo successivamente un decorso cronico recidivante.

Cause dello sviluppo di anemie da carenza di vitamina B12 e folati.

I. Violazione dell'assorbimento della vitamina B12 (acido folico).

1. Atrofia delle ghiandole del fondo dello stomaco (morbo di Addison-Biermer).
2. Lesione tumorale dello stomaco (poliposi, cancro).
3. Malattie intestinali (ileite terminale, diverticolosi, fistole intestinali, tumori).
4. Interventi chirurgici sullo stomaco e sull'intestino (gastrectomia subtotale, gastrectomia, resezione intestinale).

II. Aumento del consumo di vitamina B12 (acido folico) e ridotto utilizzo nel midollo osseo.

III. Carenza nutrizionale di B12 (acido folico).

1. Nei bambini a causa dell'alimentazione con latte di capra e latte in polvere.
2. Negli adulti in alcuni gruppi socioetnici.

L'acido folico (acido fteroilglutammico) si trova nel corpo umano in piccola quantità e viene fornito con il cibo: spinaci, carne, latte, uova. Se, durante la preparazione degli alimenti mediante trattamento termico, la vitamina B12 perde il 10-15% della sua attività, l'acido folico perde il 50%. L'acido folico viene assorbito nell'intestino tenue. Ma a differenza della vitamina B12, quando entra nel flusso sanguigno può trovarsi in uno stato libero e legato (con le proteine ​​del sangue). Allo stato libero si può trovare nelle feci, nelle urine e nel sudore. Le riserve di acido folico sono piccole, la carenza si verifica dopo 3-6 settimane, il deposito di acido folico è il fegato. Secondo necessità, passa dal fegato al midollo osseo.

Manifestazioni cliniche dell'anemia da carenza di vitamina B12. La malattia si manifesta ciclicamente: periodi di remissione si alternano a ricadute. È caratterizzato da un complesso di sintomi di danno al sistema circolatorio, al tratto digestivo e al sistema nervoso. Il lento sviluppo dell'anemia crea le condizioni per l'adattamento ad essa. Nonostante l'anemia significativa, i pazienti a lungo la capacità di lavorare rimane, fino alla comparsa di sintomi pronunciati di scompenso clinico ed ematologico.

Gruppo generale di sintomi: debolezza, rapido affaticamento fisico, vertigini, tinnito, palpitazioni, mancanza di respiro.

C'è un forte pallore della pelle con una sfumatura giallo limone, la sclera è subicterica. Pelle secca, unghie fragili. Molti pazienti sviluppano febbre fino a 38°C. Il sintomo di Gunther è il sintomo principale dell'anemia, che è caratterizzata dalla comparsa di una macchia di sangue sulla punta della lingua, una sensazione di dolore alla lingua, bruciore e prurito. Se il cibo caldo viene a contatto con la lingua, si verifica una sensazione spiacevole. La lingua diventa verniciata (liscia, lucida), tale superficie può trovarsi sulla mucosa della bocca e dell'esofago.

La mucosa gastrica è necessariamente interessata e si nota gastrite atrofica con achimia persistente. La condizione non migliora dopo l'assunzione di istamina (achimica istamina-resistente). Caratterizzato da dolore epigastrico, nausea, vomito, che si diffonde alla mucosa intestinale (enterite), dolore addominale, diarrea (intermittente) senza motivo apparente.

Si notano cambiamenti nel sistema nervoso centrale: sono interessate le colonne laterali e posteriori del midollo spinale. Le colonne laterali sono responsabili dei centri vegetativi (il lavoro degli organi interni); dalle colonne posteriori parte l'impulso sensibile verso il centro. In tali pazienti, il funzionamento del cuore (tachicardia, aritmia), della vescica e dell'intestino viene interrotto, si verificano paresi e paralisi.

Si sviluppa anemia megaloblastica. Il tipo di emopoiesi cambia (in una persona sana - il tipo di emopoiesi normoblastica). Con il tipo megaloblastico dell'ematopoiesi, la struttura dei globuli rossi e bianchi cambia. Il quadro del sangue periferico è caratterizzato da anemia macrocitica ipercronica con alterazioni degenerative degli eritrociti. Nelle cellule del midollo osseo, il processo di maturazione del nucleo e del citoplasma viene interrotto. Il citoplasma supera il processo di maturazione nucleare. Pertanto il nucleo è giovane e il citoplasma è vecchio. Al culmine della malattia, può verificarsi una brusca diminuzione del numero di globuli rossi per unità di volume di sangue fino a 1 g/l. Il processo di formazione dell'emoglobina non è compromesso, il contenuto di emoglobina rientra nei limiti normali, l'indice di colore è 1,3-1,5.

Uno dei criteri caratteristici durante il culmine della malattia è la diminuzione o la scomparsa dei reticolociti nel sangue periferico a causa dell'interruzione del processo di maturazione.

Se si sospetta un'anemia da carenza di folato B12, è necessario un test reticolocitario obbligatorio.

Durante il periodo di esacerbazione compaiono forme degenerative degli eritrociti: poichilociti, schizociti, eritrociti con granularità basofila. La poichilocitosi è un cambiamento nella forma dei globuli rossi, dei macrociti e dei megalociti. Gli schizociti vengono distrutti, i globuli rossi strappati.

Insieme ai cambiamenti nel sangue rosso, l'anemia ricorrente è caratterizzata da leucopenia fino a 1,5 g/l con presenza di neutrofili polisegmentati giganti. La neutrofilia viene registrata con uno spostamento a sinistra fino ai mielociti. Un piccolo numero di pazienti presenta leucocitosi, il numero di eosinofili e monociti diminuisce. La trombocitopenia raggiunge i 50 g/l, durante il periodo di picco può essere più pronunciata, ma non si verifica mai sanguinamento causato dalla trombocitopenia. La VES è quasi sempre accelerata.

Nel midollo osseo si osserva un cambiamento nel rapporto tra le cellule bianche e quelle rosse a causa dell'aumento delle cellule rosse. Viene registrato un gran numero di megaloblasti bosofili.

Nel siero del sangue si nota bilirubinemia indiretta - 18-36 µmol/l, un aumento della stercobelina nelle feci e la presenza di urobilina nelle urine.

Il metodo patogenetico di trattamento è l'uso parenterale della vitamina B12, che ha effetto in quasi tutti i casi della malattia. Viene somministrato per via intramuscolare, a seconda della gravità della malattia, quotidianamente o a giorni alterni, 100-500 mcg.

All’aumentare del numero dei globuli rossi, dell’emoglobina e dell’aspetto dei reticolociti, la dose della vitamina viene ridotta. La durata del trattamento è di 3-4 settimane. Ai pazienti con anemia grave e sintomi minacciosi di uno stato precomatoso viene mostrata la somministrazione endovenosa di vitamina B12 alla dose di 500-1000 mcg. Se ci sono sintomi di mielosi funicolare, la vitamina B12 viene somministrata in grandi dosi - 500-1000 mcg al giorno per 10 giorni, quindi la dose viene ridotta, prescrivendo contemporaneamente 100 mcg di vitamina B1 al giorno. L'acido folico non è indicato in caso di carenza di vitamina B12.

I criteri per la remissione ematologica sono: aumento del numero di reticolociti, trasformazione dell'ematopoiesi megaloblastica in normoblastica. Un aumento dei reticolociti nei giorni 5-6 di trattamento (crisi reticolocitaria) è uno dei primi criteri per l'efficacia della terapia con vitamina B12. Dopo l'inizio della remissione, la terapia di mantenimento con vitamina B12 viene effettuata alla dose di 100-200 mcg 2-3 volte al mese in base al fabbisogno giornaliero di vitamina B12 di 3-5 mcg.

L'acido folico viene utilizzato per via orale o intramuscolare in dosi di 50-60 mg, solitamente in combinazione con la vitamina B12. Va tenuto presente che l'uso di acido folico porta ad un aumento dell'apporto di vitamina B12 e talvolta può aumentare i sintomi della mielosi funicolare.

L'emotrasfusione deve essere eseguita solo se si verifica un calo significativo dell'emoglobina o la presenza di sintomi di uno stato precomatoso o comatoso. È preferibile trasfondere 250-300 ml di globuli rossi in un ciclo di 5-6 trasfusioni.

Per la prima volta la possibilità fondamentale di curare i pazienti è stata realizzata utilizzando una stufa umida. L'efficacia del fegato crudo era dovuta alla vitamina B12 in esso contenuta, che era strettamente legata alla gastromucoproteina.

La dieta di questi pazienti deve essere completa, ricca di vitamina B12 (fegato, carne, reni, uova, formaggio, latte).

Le bacche di ribes nero, sorbo, rosa canina e fragole, ricche di acido ascorbico, sono consigliate come coadiuvanti e per la terapia di mantenimento. Il tè vitaminico viene preparato dalle bacche e dalle foglie di queste piante.

Anemia ipo- e aplastica

L'anemia ipo e aplastica combina un gruppo di malattie, il cui sintomo principale è l'insufficienza funzionale del midollo osseo. Il processo patologico comporta una violazione della proliferazione e della differenziazione delle cellule del midollo osseo. Un segno caratteristico di questa malattia del sistema sanguigno è la completa deplezione (aplasia) del midollo osseo e un profondo deterioramento della sua funzione, che è accompagnato da grave anemia, leucopenia e trombocitopenia.

Esistono differenze sia quantitative che qualitative tra anemia ipoplastica e aplastica. Con l'anemia aplastica, c'è una più profonda inibizione dell'ematopoiesi. L'anemia ipoplastica è caratterizzata da un'interruzione moderatamente grave dei processi di proliferazione e differenziazione degli elementi ematopoietici.

I principali fattori eziologici dell’anemia ipoplastica sono:

1. Radiazioni ionizzanti.

2. Prodotti chimici:

a) benzene, trenitrotoluene, piombo tetraetile, insetticidi;
b) farmaci citostatici (antimetaboliti alchilanti, antibiotici antitumorali);
c) altri medicinali(sulfamidici, metiltiouracile, piramidone, cloramfenicolo, ecc.).

3. Anticorpi contro le cellule del midollo osseo.

4. Infezioni virali (epatite virale).

5. Fattori ereditari.

6. Anemia idiopatica, ipo e aplastica.

Il chiarimento dell'eziologia dell'anemia ipoplastica è importante a causa della possibilità di eliminare il fattore mielotossico e prevenire l'ulteriore progressione della malattia. Principali fattori eziologici (radiazioni, sostanze chimiche, virus) modi per avere un effetto dannoso sull'apparato cromosomico delle cellule del midollo osseo e quindi interrompere la sintesi del DNA. Questi disturbi portano all’inibizione della proliferazione delle cellule del midollo osseo. Di conseguenza, il midollo osseo non può fornire la produzione necessaria di globuli rossi, granulociti e piastrine, il che influisce sulla composizione del sangue periferico e porta alla pancitopenia. La produzione insufficiente di cellule da parte del midollo osseo determina i principali meccanismi di sviluppo della malattia: sindrome anemica, complicanze infettive dovute alla granulocitopenia e alla sindrome emorragica.

Il quadro clinico della malattia dipende dal grado di inibizione della circolazione del midollo osseo. Esistono diverse varianti cliniche ed ematologiche, che differiscono nel decorso, nella gravità dei disturbi ematopoietici e nelle peculiarità del quadro clinico:

1) anemia aplastica acuta;

2) anemia aplastica subacuta;

3) anemia ipoplastica subacuta;

4) anemia ipoplastica cronica;

5) anemia ipoplastica cronica con componente emolitica;

6) anemia ipoplastica parziale.

L'anemia ipoplastica è caratterizzata da un decorso cronico recidivante con periodi di esacerbazioni; le remissioni si verificano più spesso sotto l'influenza della terapia. Le principali lamentele dei pazienti sono debolezza, aumento dell'affaticamento, mancanza di respiro e palpitazioni.

Nei casi acuti e subacuti si osservano significativi sanguinamenti dal naso, gengive sanguinanti, mestruazioni prolungate e abbondanti e febbre. Oggettivamente, il pallore pronunciato e la tinta limone della pelle attirano l'attenzione. I pazienti con anemia ipoplastica con componente emolitica possono manifestare ittero della pelle. Disturbi emodinamici di natura anemica: ipotensione, tachicardia, soffio sistolico in tutti i punti. Nelle varianti acute e subacute, sullo sfondo della granulocitopenia profonda, si osservano complicazioni infettive: polmonite, infezioni del tratto urinario, ascessi nel sito di iniezione, mal di gola, molto spesso lacunari. Il processo infettivo può svilupparsi come la setticemia senza la formazione di un focolaio infettivo a causa di una forte diminuzione del numero di granulociti, che di solito “localizzano” l'agente infettivo.

Nell'anemia ipoplastica, il quadro ematico periferico è caratterizzato da vari gradi di anemia, leucopenia, linfopenia e trombocitopenia. La circolazione del midollo osseo è caratterizzata da depressione senza aplasia pronunciata, una moderata diminuzione degli elementi del midollo osseo con un ritardo nella loro maturazione. Tra gli elementi della serie rossa predominano i normoblasti policromatofili e basofili. La maturazione ritardata delle forme mieloidi avviene allo stadio di promielociti e mielociti. Il lignaggio dei megacariociti è alquanto ristretto e vengono rivelate forme degenerative.

Con l'anemia aplastica, i sintomi clinici sono più pronunciati: il viso è gonfio, con una tinta grigiastra, fenomeni emorragici luminosi, frequenti sanguinamenti nasali, gengivali e uterini; tutti gli esami emorragici sono positivi, la temperatura è elevata, i pazienti sono adinamici.

Quando si esamina il sangue periferico, si notano pancitopenia, anemia grave con bassa reticolocitosi e assenza di normoblasti. Il contenuto di emoglobina scende a 15-20 g/l, il numero di eritrociti - 1,5-1,10 g/l con anisopoicilocitosi pronunciata. Leucopenia, dovuta principalmente a forme granulari con relativa linfocitosi. Trombocitopenia di vario grado. Accelerazione affilata di VES a 60-80 min/ora. Uno studio sull'ematopoiesi del midollo osseo nell'anemia aplastica rivela un quadro di esaurimento quasi completo del midollo osseo.

Il trattamento consiste in trasfusioni sistematiche di sangue di 250-300 ml ogni 5-10 giorni; Al posto del sangue si possono eseguire trasfusioni goccia a goccia di globuli rossi freschi di 150-200 ml ad intervalli di 3-5 giorni. L'effetto migliore si ottiene dalle trasfusioni di sangue dirette dei donatori.

In caso di sindrome emorragica grave, è indicata la trasfusione di plasma con piastrine e massa piastrinica. Una delle condizioni principali per aumentare le capacità rigenerative del midollo osseo nella pancitopenia è l'uso delle vitamine del gruppo B. Sono prescritte in cicli lunghi di 6-8 settimane. B1 - 1 ml per via sottocutanea al giorno; B2 - 5 mg 3 volte al giorno per via orale; B6 - 50 mg al giorno; B12 - 100 mcg per via intramuscolare a giorni alterni; acido folico e pantotenico 30 mg 3 volte al giorno per via orale. L'acido ascorbico è prescritto insieme alla rutina. Vengono prescritti gluconato o cloruro di calcio, serotonina.

Per emorragie persistenti vengono prescritti vikasol, acido epsilon-aminocaproico, capromolo, fibrinogeno.

Il pentoxil è usato come leucostimolanti - 0,2; 4-metiluracile - 0,5; leucogeno - 0,2 e batiolo - 0,02 per via orale 2 volte al giorno (preferibilmente con burro). Soluzione di acido nucleico di sodio al 5% - 2 ml per via intramuscolare.

Per l'ipoplasia del midollo osseo vengono utilizzati ormoni corticosteroidi: prednisolone, prednisone, triamsinolone, dexanetasone, deltacortolone, che riducono il sanguinamento trombocitopenico, prolungano la vita delle cellule del sangue trasfuse e riducono le reazioni avverse dopo la trasfusione. Il trattamento con corticosteroidi viene effettuato sotto il controllo della misurazione sistematica della pressione sanguigna, della diuresi e dello studio dei livelli di potassio e sodio nel sangue, nonché dello zucchero nelle urine e nel sangue. Ai pazienti viene prescritta una dieta con sale limitato.

Nel trattamento dei pazienti, la creazione di condizioni asettiche per prevenire complicanze infettive è di grande importanza. L'aggiunta di un'infezione secondaria è un'indicazione per la prescrizione di antibiotici: penicillina, tetraciclina, ecc.

Negli ultimi anni è stato proposto di utilizzare la splenectomia nella terapia complessa per l'ipoplasia del midollo osseo di qualsiasi eziologia. Rimuovendo la milza, si elimina il suo effetto depressivo sul midollo osseo, si riduce la degradazione dei globuli rossi, si riduce la formazione di autoanticorpi e la terapia con corticosteroidi è più efficace. L'indicazione alla splenectomia è l'assenza di effetto terapeutico della complessa terapia utilizzata e dell'emolisi in corso.

Non ultimo posto nel trattamento dei pazienti con anemia ipoplastica è il trapianto (trasfusione) di midollo osseo allogenico. Per ottenere l’attecchimento, non è di poca importanza un’attenta selezione immunologica del donatore. La prognosi è sfavorevole nelle varianti acute e subacute della malattia. L’uso di moderni metodi di trattamento ha ridotto la mortalità e migliorato la prognosi per le forme croniche della malattia.

Anemia emolitica

Le anemie emolitiche rappresentano un ampio gruppo di malattie che differiscono per eziologia, patogenesi, quadro clinico e metodi di trattamento. Il sintomo principale dell'anemia emolitica è l'aumento della degradazione dei globuli rossi e la riduzione della loro aspettativa di vita. In condizioni fisiologiche, la durata della vita dei globuli rossi è di 100-120 giorni. I globuli rossi invecchiati vengono distrutti nei seni della milza e nel midollo osseo.

Il pigmento della bilirubina formatosi a seguito della disgregazione fisiologica dei globuli rossi circola nel sangue sotto forma di bilirubina libera (indiretta), che viene trasportata alla cellula epatica, dove, con la partecipazione di enzimi, si combina con l'acido glucuronico . La bilirubina glucuronica (diretta) risultante penetra dalle cellule del fegato nei dotti biliari e viene rilasciata insieme alla bile nell'intestino.

Con l'anemia emolitica, a causa della maggiore distruzione dei globuli rossi, la loro aspettativa di vita si riduce a 12-14 giorni. L'emolisi patologica può essere prevalentemente intracellulare o intravascolare. La degradazione intracellulare dei globuli rossi avviene nelle cellule del sistema reticoloistiocitario, principalmente nella milza, ed è accompagnata da un aumento della bilirubina indiretta nel siero, da un aumento dell'escrezione di urobilina nelle urine e nelle feci e da una tendenza alla formazione di calcoli nella cistifellea e nei dotti. Con l'emolisi intravascolare, l'emoglobina entra nel plasma in quantità maggiori e viene escreta nelle urine immodificata o sotto forma di emosiderina. Quest'ultimo può depositarsi negli organi interni (emosiderosi). Il decorso dell'emolisi può essere acuto o cronico. Tutte le anemie emolitiche sono divise in congenite (ereditarie) e acquisite.

Le anemie emolitiche ereditarie sono il risultato di vari difetti genetici nei globuli rossi, che diventano funzionalmente difettosi e instabili.

L'anemia emolitica acquisita è associata all'influenza di vari fattori che contribuiscono alla distruzione dei globuli rossi (formazione di anticorpi, veleni emolitici, stress meccanico, ecc.).

Anemie emolitiche ereditarie

1. Anemia emolitica associata alla rottura della membrana eritrocitaria (microsferocitosi, ovalocitosi, stomatocitosi).

2. Anemia emolitica associata ad alterata attività enzimatica negli eritrociti.

3. Anemia emolitica associata a una violazione della struttura o sintesi delle catene globiniche (talassemia, anemia falciforme, trasporto di emoglobina anormale).

Anemia emolitica acquisita

1. Anemia emolitica associata all'esposizione ad anticorpi (isoimmuni, autoimmuni).

2. Anemia emolitica associata a cambiamenti nella struttura della membrana eritrocitaria dovuti a mutazione osmotica.

3. Anemia emolitica associata a danno meccanico alla membrana eritrocitaria (valvole cardiache protesiche, emoglobinuria in marcia).

4. Anemia emolitica associata a danno chimico ai globuli rossi (veleni emolitici, piombo, metalli pesanti, acidi organici).

5. Anemia emolitica associata a carenza di vitamina E.

Le anemie emolitiche ereditarie si dividono in base alla localizzazione del difetto genetico nell'eritrocita (membrana, enzimi, struttura della globina). La malattia ereditaria più comune del primo gruppo è la microsferocitosi (malattia di Minkowski-Choffard). L'ovalocitosi e la stomatocitosi sono molto meno comuni. La maggior parte delle malattie di questo gruppo possono essere riconosciute dalla morfologia dei globuli rossi. Un altro gruppo di anemie ereditarie è causato dalla carenza di vari enzimi negli eritrociti. L'emolisi viene spesso provocata dall'assunzione di alcuni medicinali. Il terzo gruppo di anemie emolitiche ereditarie è associato ad una ridotta formazione di emoglobina, che influenza la morfologia degli eritrociti e la loro resistenza a vari influssi. Un tipico rappresentante di questo gruppo è l'anemia falciforme e delle cellule bersaglio (talassemia).

La maggior parte delle anemie emolitiche acquisite sono associate all'esposizione dei globuli rossi agli anticorpi, che possono essere isoanticorpi o autoanticorpi. Una forma particolare tra le anemie emolitiche acquisite è la malattia di Marchiafava-Miceli (emolisi intravascolare permanente), associata ad una mutazione somatica nella struttura della membrana eritrocitaria.

Il quadro clinico dipende dalla gravità dell'emolisi. Nella maggior parte dei casi, i primi segni vengono rilevati nell’adolescenza o nell’età adulta. Nei bambini, la malattia viene solitamente rilevata durante l'esame dei loro parenti per la malattia. I reclami possono essere assenti al di fuori dell'esacerbazione della malattia. Questi pazienti, secondo l’espressione figurata di Shoffar, “erano più itterici che malati”.

Durante un'esacerbazione si notano debolezza, vertigini e febbre. Uno dei principali sintomi clinici è l'ittero, che per lungo tempo può rimanere l'unico segno della malattia. La gravità dell’ittero dipende, da un lato, dall’intensità dell’emolisi e, dall’altro, dalla capacità del fegato di legare la bilirubina libera con l’acido glucuronico. La bilirubina non viene rilevata nelle urine perché la bilirubina libera non passa attraverso i reni. Le feci sono di colore marrone intensamente scuro a causa dell'aumentato contenuto di stercobilina.

Il sintomo cardinale della microsferocitosi ereditaria è una milza ingrossata, che sporge da sotto l'arco costale di 2-3 cm Con l'emolisi a lungo termine si osserva una splenomegalia significativa e quindi i pazienti lamentano pesantezza nell'ipocondrio sinistro. Il fegato è solitamente di dimensioni normali, talvolta ingrossato. La gravità della sindrome anemica varia. Si osserva spesso una moderata diminuzione dell'emoglobina. Alcuni pazienti non hanno affatto anemia. L'anemizzazione più drammatica si osserva durante le crisi emolitiche.

Nelle persone di mezza età e negli anziani si riscontrano talvolta ulcere trofiche della gamba difficili da trattare, associate ad agglutinazione e rottura dei globuli rossi nei piccoli capillari delle estremità. Il decorso della malattia è caratterizzato dalle cosiddette crisi emolitiche, manifestate da un forte aumento dei sintomi sullo sfondo di un'emolisi continua in corso. Le crisi emolitiche di solito si verificano dopo infezioni intercorrenti, durante l'ipotermia e nelle donne - in connessione con la gravidanza.

L'anemia con microsferocitosi ereditaria è di natura normocromica. Lo striscio di sangue è dominato da microsferociti; non vi è alcuna compensazione centrale negli eritrociti. Il numero dei reticolociti aumenta. La conta dei globuli bianchi è solitamente normale. Nelle crisi emolitiche si nota leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra. La conta piastrinica rientra nei limiti della norma. Il contenuto di bilirubina indiretta nel sangue è moderatamente aumentato: 50-70 µmol/l. Un caratteristico segno di laboratorio della malattia è una diminuzione della resistenza osmotica dei globuli rossi alle soluzioni ipotoniche di cloruro di sodio. Una diminuzione della resistenza osmotica indica la predominanza degli eritrociti sferici nel sangue - sferociti.

L'unico metodo di trattamento per i pazienti con microsferocitosi ereditaria è la splenectomia, che è efficace nel 100% dei casi. Dopo la splenectomia i pazienti sperimentano una guarigione pratica, nonostante i globuli rossi mantengano le loro proprietà patologiche (microsferocitosi, diminuzione della resistenza osmotica). La splenectomia è indicata per frequenti crisi emolitiche, anemia improvvisa nei pazienti, infarti splenici e attacchi di colica renale.

Le trasfusioni di globuli rossi sono indicate come preparazione preoperatoria per i pazienti anemici.

L'anemia emolitica autoimmune acquisita è associata ad un aumento nel corpo del paziente di anticorpi contro i propri globuli rossi, che si agglutinano e subiscono la disgregazione nelle cellule del sistema reticolocitario. Si riscontrano più spesso nella leucemia linfocitica cronica, nella linfogranulomatosi, nella leucemia acuta, nel lupus eritematoso sistemico, nell'artrite reumatoide, nell'epatite cronica e nella cirrosi epatica.

Secondo il decorso clinico si distinguono l'anemia emolitica autoimmune acuta e cronica. Nelle forme acute, i pazienti sviluppano improvvisamente grave debolezza, palpitazioni, mancanza di respiro, febbre e ittero. Nelle forme croniche, la malattia si sviluppa gradualmente. Oggettivamente si rileva un ingrossamento della milza e, meno spesso, un ingrossamento del fegato. Il trattamento di scelta per l'anemia emolitica autoimmune sono gli ormoni glucocorticoidi, che quasi sempre arrestano o riducono l'emolisi. Una condizione necessariaè dosaggio e durata sufficienti.

Nella fase acuta sono necessari 60-80 mg/die (al ritmo di 1 mg/kg di peso corporeo) di prednisolone. Dopo che si è verificata la remissione, la dose di prednisolone viene gradualmente ridotta. Dose di mantenimento: 5-10 mg/giorno. Il trattamento viene effettuato per 2-3 mesi fino alla scomparsa di tutti i segni di emolisi.

Rimedi popolari per il trattamento dell'anemia

Le erbe medicinali includono erbe consigliate per la carenza di ferro e l'anemia postemorragica. Eccone alcuni rimedi popolari trattamento dell'anemia.

1. Riempi una bottiglia da 3 litri con l'assenzio amaro del raccolto di maggio. Versare la vodka o l'alcol farmaceutico diluito. Lasciare per 21 giorni in un luogo caldo. Dose: 1 goccia di tintura per 1 cucchiaino. acqua. Bere al mattino a stomaco vuoto una volta al giorno per 3 settimane. Se l'anemia è acuta, fai una pausa per 14 giorni, quindi ripeti il ​​​​corso.

2. Sbucciare e lavare 300 g di aglio. Versare un litro di alcool puro e lasciare agire per 3 settimane. Prendi 20 gocce di tintura in 1/2 bicchiere d'acqua 3 volte al giorno. Puoi prendere la tintura con il latte.

3. Prendi 1/2 tazza di latte di maiale 3 volte al giorno prima dei pasti.

4. Grattugiare separatamente carote, barbabietole e ravanelli. Spremi il succo di questi ortaggi a radice e versalo in una bottiglia scura in quantità uguali. Rivestire la bottiglia con l'impasto in modo che non sia ermeticamente chiusa e il liquido possa evaporare da essa. Prendi 1 cucchiaio. l. 3 volte al giorno prima dei pasti. Il corso del trattamento è di 3 mesi. Questo è un rimedio radicale per l'anemia.

5. Prendi 400 g di grasso di maiale non salato, 6 grandi mele verdi Antonov. Tritate finemente le mele e mettetele nello strutto. Mescolare bene e mettere in forno a scaldare a fuoco basso. Mentre lo strutto si scalda, procedi come segue. Prendi 12 tuorli d'uovo e macinali bianchi con un bicchiere di zucchero semolato. Grattugiare lì 400 g di cioccolato (4 barrette di altissima qualità) su una grattugia fine. Quando lo strutto con le mele sarà ben sciolto, toglietelo dal forno, filtratelo con un colino o una garza e aggiungete il composto di tuorli con zucchero e cioccolato, e amalgamate bene il tutto. Lascia raffreddare il composto. Distribuire il prodotto risultante sul pane. Prendilo 3-4 volte al giorno ad ogni pasto e assicurati di innaffiarlo con latte caldo, quasi caldo. L'azione è buona. Una persona si libera dell'anemia, aumenta notevolmente di peso, si sente meglio, rafforza i suoi polmoni e si allontana dall'esaurimento.

6. Prendi 200 g di cacao, strutto fuso, miele e burro. Metti tutto questo in una casseruola a fuoco basso e tieni premuto, mescolando continuamente, finché il composto non si scioglie e inizia a bollire. Togliere dal fuoco, lasciare raffreddare. Conservare in un luogo fresco e buio. Utilizzare 1 cucchiaino. composto sciolto in un bicchiere di latte caldo. Bere 3-4 volte al giorno, 1 cucchiaio. l.

7. 1 cucchiaio. l. raccolta (foglia di ortica, radice di tarassaco, fiori di achillea - tutta 1 parte) preparare con 1 bicchiere di acqua bollente, lasciare agire per 3 ore, filtrare. Bere un giorno in 3-4 dosi 20 minuti prima dei pasti. Il corso del trattamento è di 8 settimane.

8. Prendi parti uguali di foglie di ortica e foglie di betulla. 2 cucchiai. l. Preparare la miscela con 1,5 tazze di acqua bollente, lasciare agire per 1 ora, filtrare, aggiungere 0,5 tazze di succo di barbabietola. Bere un giorno in 3-4 dosi 20 minuti prima dei pasti. Il corso del trattamento è di 8 settimane.

9. Prendi una foglia di ortica, le cime fiorite del grano saraceno, una foglia di fireweed (tutto allo stesso modo). 3 cucchiai. l. Preparare la miscela con 2 tazze di acqua bollente, lasciare agire per 3 ore, filtrare. Bere un giorno in 3-4 dosi 20 minuti prima dei pasti.

10. 1 cucchiaio. l. miscela (erba di achillea - 1 parte, erba di assenzio - 3 parti) versare 1 bicchiere di acqua bollente, lasciare agire per 30 minuti, filtrare. Bevi 1 cucchiaio. l. 20 minuti prima dei pasti.

11. 1 cucchiaio. l. miscela (frutti di cumino, rizomi di calamo - 1 parte ciascuno) versare un bicchiere di acqua bollente, lasciare agire per 20 minuti, filtrare. Bevi 1 cucchiaio. l. 20 minuti prima dei pasti.

12. Preparare una tintura: rizomi di calamo - 1 parte e 10 parti di alcol a quaranta gradi. Lasciare per 8 giorni in un luogo buio. Assumere 30 gocce 3 volte al giorno prima dei pasti.

Per migliorare la composizione del sangue:

1. Preparare un decotto di radice di tarassaco: 5 g per 200 ml di acqua bollente. Lasciare agire per 20 minuti, filtrare. Assumere 50 ml 30 minuti prima dei pasti.

2. Assumere quotidianamente 50-100 ml di succo di foglie di tarassaco (raccolto all'inizio della fioritura).

3. Preparare un infuso di mirtilli maturi: 5 g per 200 ml di acqua bollente. Prendi 2 cucchiai. l. 3 volte al giorno.

4. Mangia tutto l'anno prezzemolo.

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Una malattia del sistema sanguigno causata dalla carenza di ferro nel corpo. Accompagnato da cambiamenti nei parametri del suo metabolismo, una diminuzione della concentrazione di emoglobina negli eritrociti, i loro cambiamenti quantitativi e qualitativi, segni clinici di ipossia anemica e sideropenia.

Esistono tre fasi di carenza di ferro:

• carenza prelatente - una diminuzione delle riserve di ferro nei tessuti corporei senza diminuzione della concentrazione di ferro nel siero;
• latente - esaurimento delle riserve di ferro nel “deposito” dovuto al mantenimento della concentrazione di emoglobina nel sangue periferico al di sopra del limite inferiore della norma;
• La stessa anemia da carenza di ferro è una diminuzione della concentrazione di emoglobina al di sotto dei valori fisiologici.

L'anemia da carenza di ferro è la malattia più diffusa (sindrome anemica) e rappresenta circa l'80% di tutte le anemie. Secondo l'OMS, l'anemia da carenza di ferro è un problema di salute pubblica: nei paesi industrializzati l'incidenza dell'anemia è del 30-50% tra le donne e del 15-20% tra gli uomini.

Il ferro, un elemento vitale presente in tutte le cellule del corpo (ferro cellulare), svolge un ruolo importante nelle reazioni biochimiche. Come componente dell'emoglobina, il ferro è coinvolto nel trasporto dell'ossigeno ed è un cofattore per gli enzimi eme (catalasi, citocromo C) e non eme (aldolasi, NADH deidrogenasi). Il ferro contenuto nell’organismo può essere suddiviso in:

• funzionale (composto da emoglobina, mioglobina, enzimi e coenzimi),
• trasporto (trasferimento, mobilferina),
• depositato (ferigina, emosiderina),
• ferro formando una piscina libera.

Dei 4-4,5 g di ferro contenuti nell'organismo, solo 1 mg interviene nello scambio con l'ambiente esterno: escreto con le feci, perso con caduta dei capelli, distruzione cellulare. Il fabbisogno giornaliero di ferro di un adulto in uno stato di equilibrio fisiologico è di 1-1,5 mg, per le donne durante le mestruazioni - 2,5-3,3 mg. Allo stesso tempo, per le esigenze dell'emopoiesi, è sufficiente la quantità di ferro che viene rilasciata durante la fisiologica degradazione dei globuli rossi.

L'assorbimento del ferro dai prodotti alimentari è “strettamente limitato”: da 8-14 mg che entrano nell'organismo, vengono assorbiti da 0,5-1 a 2-2,5 mg. Pertanto, la predominanza della perdita di ferro rispetto alla sua assunzione nel corpo porta all'anemia da carenza di ferro.

Lo sviluppo dell'anemia da carenza di ferro si basa su vari motivi, tra i quali i principali sono:

• perdita di sangue cronica (ricorrente),
• dieta povera
• malassorbimento nell'intestino,
• aumento del fabbisogno di ferro (gravidanza, allattamento, crescita intensiva),
• interruzione del trasporto del ferro,
• emolisi intravascolare con emoglobinuria.

La perdita di sangue cronica o ricorrente è la causa più importante di anemia da carenza di ferro. Di volume insignificante, spesso impercettibile al paziente, ma la continua perdita di sangue porta all'esaurimento delle riserve di ferro con il successivo sviluppo di anemia da carenza di ferro. È stato accertato che 1 ml di sangue perso contiene 0,5 mg di ferro. Con una perdita di sangue giornaliera di 10 ml, la perdita di ferro sarà di 5 mg. L'assorbimento giornaliero di ferro dal cibo è di 2 mg e la perdita fisiologica di ferro varia da 1 a 1,5 mg. Pertanto, con la perdita di un piccolo volume di sangue (10 ml), si verifica un graduale esaurimento delle riserve di ferro.

Perdita di sangue da apparato digerente- più motivo comune sviluppo di anemia da carenza di ferro nelle donne e negli uomini in menopausa. Si verifica in malattie come la malattia parodontale, l'esofagite erosiva, le vene varicose dell'esofago e della parte cardiaca dello stomaco (cirrosi epatica, ipertensione portale); ernia iatale; erosioni gastriche acute e croniche; ulcera peptica dello stomaco e del duodeno; tumori dello stomaco, dell'intestino tenue, diverticolo di Meckel, ileite terminale (morbo di Crohn), colite ulcerosa, poliposi, emorroidi, ecc.

Il fattore principale nello sviluppo dell'anemia da carenza di ferro nelle donne in età fertile è il sanguinamento uterino, che si verifica quando il ciclo mestruale viene interrotto (menorragia) di varia origine, fibromi, tumori maligni dell'utero e l'uso di contraccettivi intrauterini.

La perdita di sangue nelle cavità chiuse si verifica più spesso con la crescita ectopica dell'endometrio (endometriosi), la siderosi polmonare e la stenosi mitralica. Anche frequenti epistassi, ematuria, perdite di sangue durante l'emodialisi, donazioni di sangue, perdite di sangue iatrogene e simili possono portare all'anemia da carenza di ferro.

Le manifestazioni cliniche dell'anemia da carenza di ferro sono causate da un complesso di sintomi anemici generali e, soprattutto, dalla sindrome sideropenica (carenza di ferro nei tessuti). C'è una violazione del trofismo tissutale dovuta a una diminuzione dell'attività degli enzimi tissutali contenenti ferro (citocromi). L'iposiderosi cutanea porta alla secchezza e all'assottigliamento della pelle e alla compromissione dell'integrità dell'epidermide. Negli angoli della bocca compaiono ulcere e crepe con una cresta infiammatoria: "marmellate" o cheilite angolare. Si verifica atrofia delle papille della lingua: diventa rossa, levigata, nei casi più gravi con aree arrossate di forma irregolare (lingua geografica) o completamente iperemica. A causa della secchezza della mucosa dell'esofago, della sua atrofia, si ha difficoltà a deglutire il cibo solido secco, sensazione di dolore e corpo estraneo in gola (sindrome di Plummer-Vinson). Una tipica manifestazione clinica dell'iposiderosi è l'aumento della caduta dei capelli, la fragilità, la spaccatura e la striatura trasversale delle unghie. Le unghie diventano piatte, talvolta assumendo una forma concava a forma di cucchiaio (koilonychia).

Alcuni sintomi sideropenici sono patognomonici; sono caratteristici solo dell'anemia sideropenica. Questa è una perversione del gusto, una brama di prodotti insoliti come argilla, terra, lino inamidato, ghiaccio; distorsione dell'olfatto - attrazione per gli odori di naftalina, benzina, acetone, inchiostro da stampa e simili. All'esame si nota una pelle pallida con una tinta alabastrina o verdastra e una sclera cianotica (o un sintomo di sclera blu). Quest'ultimo è associato a cambiamenti distrofici nella cornea, attraverso i quali è visibile la rete vascolare.

L'anemia ereditaria con ridotta sintesi di porfirine colpisce gli uomini (trasmessa attraverso il cromosoma X). A differenza della carenza di ferro, questa anemia ereditaria è caratterizzata da un aumento del livello di ferro nel siero: anemia satura di ferro e refrattaria al ferro. Sembra che vi sia un aumento della concentrazione di protoporfirine negli eritrociti e nelle feci. Con la porfiria eritropoietica, l'urina dei pazienti è marrone o rossa. Un segno caratteristico è la comparsa di ustioni, vesciche e cicatrici sulla pelle sotto l'influenza della luce solare e un ingrossamento della milza. La causa principale dell'anemia acquisita associata alla ridotta sintesi di porfirine è l'intossicazione da piombo.

Come trattare l'anemia da carenza di ferro?

Il metodo principale è la somministrazione di integratori di ferro per via orale. In questo caso vengono selezionate dosi decine di volte superiori al contenuto di ferro negli alimenti. Solo se nel lume intestinale si crea un'elevata concentrazione di ferro, aumenta la sua capacità di assorbimento del ferro bivalente ionizzato. Il ferro trivalente nella mucosa intestinale non viene assorbito né in concentrazioni fisiologiche né elevate e ha un effetto irritante.

La durata del trattamento per l'anemia da carenza di ferro varia da 2-3 mesi a 1 anno. La valutazione dell'efficacia del trattamento viene effettuata 2-3 settimane dall'inizio del trattamento.

Criteri di efficacia del trattamento:

• aumento dei livelli di reticolociti nei giorni 8-12,
• normalizzazione dei livelli sierici di ferro nella 4-5a settimana dall'inizio del trattamento.

Tuttavia, i segni clinici di miglioramento delle condizioni dei pazienti si osservano molto prima della normalizzazione del contenuto di emoglobina, che è associata al riempimento delle riserve di ferro tissutali (cellulari). I preparati di ferro parenterali (ferrumlek, venofer) vengono somministrati solo in caso di disturbi dell'assorbimento intestinale (enterite, resezione dell'intestino tenue, esacerbazione dell'ulcera peptica, intolleranza ai preparati di ferro se assunti per via orale) in preparazione all'intervento chirurgico. In questo caso l’aumento dei livelli di emoglobina avviene 4-6 giorni più velocemente che nel caso degli integratori di ferro per via orale. Per le iniezioni, i composti del ferro ferrico vengono utilizzati in combinazione con componenti organici. Dopo la somministrazione parenterale (endovenosa o intramuscolare), il ferro entra rapidamente nel sangue, dove si lega alla siderofilina, in caso di quantità insufficiente c'è il pericolo di aumentare il livello di ferro libero nel sangue, che è veleno capillare. Allo stesso tempo aumenta la permeabilità vascolare, diminuisce il tono delle arteriole e delle venule.

Il grado di manifestazione delle reazioni avverse può variare: da forme transitorie allo shock e persino alla morte a causa della penetrazione dei globuli rossi nei tessuti del cervello, del cuore e dei polmoni. Sono possibili anche reazioni allergiche, flebotrombosi, ascessi ed emosiderosi.

Per prevenire effetti collaterali, contemporaneamente alla somministrazione parenterale di ferro, si consiglia di somministrare vitamina E, che previene l'attivazione di reazioni dei radicali liberi, danni alle membrane cellulari ed emolisi dei globuli rossi. In caso di intossicazione acuta con preparati a base di ferro, deve essere prescritto l'antidoto desferal (60-80 mg/kg al giorno per via intramuscolare o endovenosa). Le trasfusioni di sangue per l'anemia da carenza di ferro vengono utilizzate quando il livello di emoglobina è basso, inferiore a 50-40 g/l.

A quali malattie può essere associato?

Le malattie che possono essere accompagnate da anemia da carenza di ferro includono:

• malattia parodontale,
• esofagite erosiva,
• vene varicose dell'esofago e della parte cardiaca dello stomaco (cirrosi epatica, ipertensione portale),
• ernia iatale,
• erosioni gastriche acute e croniche,
• ulcera peptica dello stomaco e del duodeno,
• tumori dello stomaco, dell’intestino tenue,
• diverticolo di Meckel,
• ileite terminale (morbo di Crohn),
• colite ulcerosa aspecifica,
• poliposi,
• emorroidi
• menorragia (disturbi del ciclo mestruale di varia origine),
• fibromi uterini, tumori maligni dell’utero,
• endometriosi,
• siderosi polmonare,
• stenosi mitralica,
• frequenti sangue dal naso,
• ematuria.

Un ridotto assorbimento del ferro è una causa comune di carenza di ferro nei pazienti sottoposti a gastrectomia, gastrectomia subtotale o vagotomia.

Trattamento dell'anemia da carenza di ferro a casa

Può essere eseguita in ospedale; più spesso ciò avviene con gravi patologie concomitanti. Se il medico non vede obiezioni, il paziente può assumere i farmaci prescritti a casa.

Allo stesso tempo, i pazienti dovrebbero mangiare bene: consumare proteine ​​animali sotto forma di prodotti a base di carne, poiché contengono ferro. Non è consigliabile consumare fegato crudo o fritto, poiché in questo prodotto una parte minore del ferro è contenuta sotto forma di eme, e la parte principale è sotto forma di ferritina ed emosiderina, di cui l'assorbimento del ferro avviene più lentamente .

Trattamento dell'anemia da carenza di ferro deve certamente essere accompagnato da una dieta appositamente selezionata con alto contenuto limitazione delle proteine ​​animali, delle vitamine e dei grassi. La dieta dovrebbe includere verdure fresche, frutta, bacche, soprattutto erbe fresche. I prodotti prioritari sono melograno e grano saraceno, fegato e carne, ribes nero, sorbo, mora, fragola, viburno, rosa canina, biancospino. Il ferro viene assorbito più favorevolmente in combinazione con un apporto sufficiente di vitamina C.

Per prevenire l'anemia da carenza di ferro nelle donne con mestruazioni eccessive o lunghe (più di 5 giorni), gli integratori orali di ferro devono essere prescritti mensilmente in cicli settimanali o mensili due volte l'anno. Il sangue può essere prelevato da donatori di sesso femminile non più di 1-2 volte, da donatori di sesso maschile - 2-3 volte l'anno. Dopo la donazione del sangue si consiglia di assumere integratori di ferro per 2 settimane (30-40 mg di ferro elementare al giorno).

Tutti i pazienti con anemia sideropenica e le persone con fattori di rischio (perdita di sangue, dopo gastrectomia, adolescenti, donatori, ecc.) devono essere registrati presso la clinica del luogo di residenza con monitoraggio obbligatorio (almeno due volte l'anno) dei parametri del sangue periferico e ferro sierico.

Quali farmaci sono usati per trattare l’anemia da carenza di ferro?

• elementare - in una dose terapeutica di 100-120 mg, assunta 1 ora prima o 2 ore dopo i pasti,
• - il dosaggio viene calcolato individualmente, tenendo conto dell'emocromo, del peso e delle malattie concomitanti del paziente,
• - calcolato individualmente utilizzando la formula
• - in caso di intossicazione da ferro si prescrivono 60-80 mg/kg al giorno per via intramuscolare o endovenosa,
• - 300 mcg al giorno.

Il corso del trattamento è calcolato in mesi, il medico curante determinerà in modo più specifico.

Trattamento dell'anemia sideropenica con metodi tradizionali

Scopo trattamento dell’anemia da carenza di ferroè quello di ricostituire il contenuto di ferro nel sangue, cosa facilitata non solo dall'assunzione di preparati farmaceutici di questo elemento, ma anche dal consumo di alimenti e farmaci a base di essi ad alto contenuto di ferro. Sarebbe una buona idea discutere una qualsiasi delle ricette seguenti con il proprio medico, nonché verificare con lui la combinazione di questo metodo popolare con i farmaci prescritti, per non contribuire ad un eccessivo apporto di ferro, anch'esso sfavorevole.

• Combina quantità uguali di foglie di ortica, infiorescenze di achillea e radice di tarassaco; 1 cucchiaio. Preparare la raccolta con 1,5 tazze di acqua bollente, lasciare agire per 3 ore, filtrare; bere in 3-4 dosi durante la giornata, 20 minuti prima dei pasti.
• Sciogliere 1 cucchiaio in un bicchiere di latte caldo (3,2% di grassi). succo di cicoria; bere in 3 dosi durante la giornata, dopo i pasti.
• Unisci una pari quantità di succo di carota, barbabietola e ravanello bianco e mettilo in un contenitore che può essere chiuso, ma non abbastanza stretto da consentire una leggera evaporazione; posizionare il contenitore nel forno a fuoco basso, dove avverrà questa evaporazione nell'arco delle successive 3 ore; prendi il farmaco 1 cucchiaio. tre volte al giorno.
• 2 cucchiaini Preparare un bicchiere di rosa canina essiccata (con uno scivolo), filtrare dopo un'ora; assumere 3 volte al giorno dopo i pasti.

Trattamento dell'anemia sideropenica durante la gravidanza

L'anemia da carenza di ferro rischia di svilupparsi in una donna incinta a causa di circostanze del tutto ovvie: durante questo periodo c'è un aumento del consumo di ferro, necessario per lo sviluppo del feto, che è associato a cambiamenti ormonali, allo sviluppo precoce tossicosi e disturbi nell'assorbimento di ferro, magnesio e fosforo nel tratto gastrointestinale.

L'anemia da carenza di ferro durante la gravidanza è una condizione sfavorevole che richiede una correzione. La carenza di ferro influisce sia sul benessere della madre che sullo sviluppo del feto:

• debolezza generale e affaticamento;
• vertigini, mal di testa, acufeni;
• battito cardiaco accelerato, disagio nella zona del cuore; Spesso si verificano cambiamenti distrofici nel miocardio e disturbi della sua contrattilità;
• svenimento;
• insonnia;
• alterazione del gusto, disturbi della deglutizione;
• sviluppo di edema;
• processi degenerativi nell'utero, interruzione delle sue funzioni, formazione di insufficienza placentare;
• il feto viene privato dell'opportunità di ricevere nutrienti e ossigeno e il suo sviluppo viene ritardato.

Le principali complicanze della gravidanza con anemia da carenza di ferro sono:

• minaccia di aborto spontaneo;
• gestosi;
• ipotensione arteriosa;
• distacco prematuro della placenta;
• ritardo nello sviluppo fetale;
• nascita prematura;
• sanguinamento durante il parto.

Allo stesso tempo recupero condizione normale Ciò si ottiene in modo abbastanza semplice, l'importante è consultare un medico in modo tempestivo e seguire tutte le sue raccomandazioni.

Secondo le raccomandazioni dell'OMS, le donne incinte dovrebbero sottoporsi a cicli di 3-6 mesi per reintegrare la carenza di ferro: 100 mg di ferro (elementare) e 300 mcg di acido folico al giorno. Tutti i pazienti con anemia da carenza di ferro e le persone con fattori di rischio, comprese le donne incinte, devono essere registrati presso la clinica del loro luogo di residenza con monitoraggio obbligatorio dei livelli di ferro periferico e sierico.

Per trattamento dell’anemia da carenza di ferro Consigliato per le donne incinte:

• farmaci per via orale,
• Preparati Fe2+ anziché Fe3+ (migliore assorbimento),
• solfato di ferro FeSO4,
• preparati con rilascio ritardato di Fe2+ (migliore assorbimento e tollerabilità).

Come già notato, il segno principale dell'anemia da carenza di ferro è l'ipocromia degli eritrociti con una diminuzione dell'indice di colore inferiore a 0,85. Pertanto, la diagnosi differenziale viene effettuata principalmente con altri tipi di anemia ipocromica, condizioni in cui i disturbi nella sintesi dell'emoglobina non sono causati dalla carenza di ferro, ma da altri fattori. Questo gruppo comprende le anemie ereditarie e acquisite associate ad un'alterata sintesi delle porfirine.

L'anemia ereditaria con ridotta sintesi di porfirine colpisce gli uomini (trasmessa attraverso il cromosoma X). A differenza della carenza di ferro, questa anemia ereditaria è caratterizzata da un aumento del livello di ferro nel siero: anemia satura di ferro e refrattaria al ferro.

Per la diagnosi differenziale, l’anamnesi professionale è importante:

• contatto con il lead dell'azienda,
• quando si estrae minerale,
• applicazione di vernici,
• produzione di batterie, calce, ecc.

È caratteristica una sindrome da danno al sistema nervoso: dall'astenia e disturbi della memoria all'encefalopatia, all'edema cerebrale, al coma. Tipica polineurite motoria, tetraparesi.Si verificano disturbi dell'apparato digerente: perdita di appetito, dolore addominale ("colica di piombo"), stitichezza.

Durante l'esame, prestare attenzione al colore terroso della pelle, al "bordo di piombo" sotto forma di una stretta striscia lungo i bordi delle gengive dei denti anteriori. Nel sangue vengono rilevati punteggiatura basofila dei globuli rossi e un aumento del numero di reticolociti (emolisi). Un segno di laboratorio caratteristico è un aumento dell'acido delta-aminolevulinico e del piombo nelle urine (decine di volte superiori al normale). Il contenuto di ferro nel siero del sangue aumenta con l'ipocromia degli eritrociti.

L'ipocromia degli eritrociti può essere osservata anche nella talassemia - anemia emolitica ereditaria associata a un difetto nella sintesi della globina. Segni caratteristici: ittero, sindrome epatolienale, aumento dei livelli di bilirubina indiretta, reticolocitosi, ipocromia e forma a bersaglio dei globuli rossi.

La diagnosi differenziale dell'anemia da carenza di ferro viene effettuata anche con l'anemia dovuta a una malattia cronica. Questo termine si riferisce all'anemia che accompagna varie malattie di natura infiammatoria e non infiammatoria:

• processi suppurativi nei polmoni, nella cavità addominale,
• osteomielite,
• sepsi,
• tubercolosi,
• endocardite infettiva,
• artrite reumatoide,
• insufficienza renale cronica, ecc.

Nel caso di una varietà di meccanismi patogenetici (accelerazione dell'eritropoiesi, ridotta sintesi dell'eritropoietina, emolisi intravascolare, ecc.) In queste condizioni patologiche si osserva una ridistribuzione del ferro nelle cellule del sistema macrofagico - anemia da distribuzione del ferro. Hanno una natura ipocromica moderata, il contenuto di ferro nel siero può essere leggermente ridotto e il livello di ferritina nel sangue è aumentato, il che li distingue dall'anemia da carenza di ferro.

Trattamento di altre malattie che iniziano con la lettera - g

Le informazioni sono solo a scopo didattico. Non automedicare; Per tutte le domande riguardanti la definizione della malattia e i metodi del suo trattamento, consultare il proprio medico. EUROLAB non è responsabile per le conseguenze causate dall'uso delle informazioni pubblicate sul portale.

L'anemia è una sindrome clinica ed ematologica caratterizzata da una diminuzione del numero dei globuli rossi e dell'emoglobina nel sangue. Un'ampia varietà di processi patologici può fungere da base per lo sviluppo di condizioni anemiche e pertanto l'anemia dovrebbe essere considerata uno dei sintomi della malattia di base. La prevalenza dell'anemia varia in modo significativo, dallo 0,7 al 6,9%. La causa dell'anemia può essere uno dei tre fattori o una combinazione di essi: perdita di sangue, produzione insufficiente di globuli rossi o aumento della distruzione dei globuli rossi (emolisi).

Tra varie condizioni anemiche anemia da carenza di ferro sono le più comuni e rappresentano circa l’80% di tutte le anemie.

Anemia da carenza di ferro- anemia microcitica ipocromica, che si sviluppa a seguito di una diminuzione assoluta delle riserve di ferro nel corpo. L'anemia da carenza di ferro si verifica, di regola, con perdita cronica di sangue o apporto insufficiente di ferro nel corpo.

Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità, nel mondo (200 milioni di persone) una donna su tre e un uomo su sei soffrono di anemia da carenza di ferro.

Metabolismo del ferro
Il ferro è un biometallo essenziale che svolge un ruolo importante nel funzionamento delle cellule in molti sistemi del corpo. Il significato biologico del ferro è determinato dalla sua capacità di ossidarsi e ridursi in modo reversibile. Questa proprietà garantisce la partecipazione del ferro ai processi di respirazione dei tessuti. Il ferro costituisce solo lo 0,0065% del peso corporeo. Il corpo di un uomo di 70 kg contiene circa 3,5 g (50 mg/kg di peso corporeo) di ferro. Il contenuto di ferro nel corpo di una donna di 60 kg è di circa 2,1 g (35 mg/kg di peso corporeo). I composti del ferro hanno strutture diverse, hanno un'attività funzionale unica e svolgono un importante ruolo biologico. I più importanti composti contenenti ferro comprendono: emoproteine, il cui componente strutturale è l'eme (emoglobina, mioglobina, citocromi, catalasi, perossidasi), enzimi del gruppo non eme (succinato deidrogenasi, acetil-CoA deidrogenasi, xantina ossidasi), ferritina, emosiderina, transferrina. Il ferro fa parte di composti complessi e viene distribuito nell'organismo come segue:
- ferro eme - 70%;
- deposito di ferro - 18% (accumulo intracellulare sotto forma di ferritina ed emosiderina);
- ferro funzionante - 12% (mioglobina ed enzimi contenenti ferro);
- ferro trasportato - 0,1% (ferro legato alla transferrina).

Esistono due tipi di ferro: eme e non eme. Il ferro eme fa parte dell'emoglobina. È contenuto solo in una piccola parte della dieta (prodotti a base di carne), è ben assorbito (20-30%), il suo assorbimento non è praticamente influenzato da altri componenti alimentari. Il ferro non eme si trova in forma ionica libera: ferroso (Fe II) o ferrico (Fe III). La maggior parte del ferro alimentare è di tipo non eme (si trova principalmente nelle verdure). Il grado del suo assorbimento è inferiore a quello dell'eme e dipende da una serie di fattori. Solo il ferro bivalente non eme viene assorbito dal cibo. Per "convertire" il ferro ferrico in ferro bivalente è necessario un agente riducente, il cui ruolo nella maggior parte dei casi è svolto dall'acido ascorbico (vitamina C). Durante l'assorbimento nelle cellule della mucosa intestinale, il ferro ferroso Fe2+ viene convertito in ossido Fe3+ e si lega ad una speciale proteina trasportatrice - la transferrina, che trasporta il ferro nei tessuti ematopoietici e nei siti di deposito del ferro.

L'accumulo del ferro è effettuato dalle proteine ​​ferritina ed emosiderina. Se necessario, il ferro può essere rilasciato attivamente dalla ferritina e utilizzato per l'eritropoiesi. L'emosiderina è un derivato della ferritina con un contenuto di ferro più elevato. Il ferro viene rilasciato lentamente dall'emosiderina. Una carenza di ferro incipiente (prelatente) può essere determinata da una ridotta concentrazione di ferritina anche prima dell'esaurimento delle riserve di ferro, pur mantenendo normali concentrazioni di ferro e transferrina nel siero del sangue.

Cosa provoca / cause dell'anemia da carenza di ferro:

Il principale fattore eziopatogenetico nello sviluppo dell'anemia da carenza di ferro è la carenza di ferro. Le cause più comuni delle condizioni di carenza di ferro sono:
1. perdita di ferro dovuta a sanguinamento cronico (la causa più comune, che raggiunge l'80%):
- sanguinamento dal tratto gastrointestinale: ulcera peptica, gastrite erosiva, vene varicose esofagee, diverticoli del colon, infestazioni da anchilostomi, tumori, colite ulcerosa, emorroidi;
- mestruazioni lunghe e abbondanti, endometriosi, fibromi;
-- macro- e microematuria: glomerulo- e pielonefrite cronica, urolitiasi, malattia del rene policistico, tumori del rene e della vescica;
- sangue dal naso, sanguinamento polmonare;
-- Perdita di sangue durante l'emodialisi;
-- donazione incontrollata;
2. assorbimento insufficiente di ferro:
--resezione dell'intestino tenue;
- enterite cronica;
- sindrome da malassorbimento;
-- amiloidosi intestinale;
3. aumento del fabbisogno di ferro:
-- crescita intensiva;
-- gravidanza;
- periodo di allattamento al seno;
- fare sport;
4. apporto insufficiente di ferro dagli alimenti:
-- neonati;
-- Bambini piccoli;
-- vegetarismo.

Patogenesi (cosa succede?) durante l'anemia da carenza di ferro:

Dal punto di vista patogenetico, lo sviluppo della carenza di ferro può essere suddiviso in più fasi:
1. carenza di ferro prelatente (accumulo insufficiente) - si osserva una diminuzione dei livelli di ferritina e una diminuzione del contenuto di ferro nel midollo osseo, aumento dell'assorbimento del ferro;
2. carenza di ferro latente (eritropoiesi da carenza di ferro): il ferro sierico viene ulteriormente ridotto, la concentrazione di transferrina aumenta e il contenuto di sideroblasti nel midollo osseo diminuisce;
3. grave carenza di ferro = anemia da carenza di ferro: la concentrazione di emoglobina, globuli rossi ed ematocrito diminuisce ulteriormente.

Sintomi dell’anemia da carenza di ferro:

Durante il periodo di carenza di ferro latente compaiono molti disturbi soggettivi e segni clinici caratteristici dell'anemia da carenza di ferro. I pazienti notano debolezza generale, malessere e riduzione delle prestazioni. Già durante questo periodo si possono osservare alterazioni del gusto, secchezza e formicolio della lingua, difficoltà a deglutire con la sensazione di un corpo estraneo in gola, palpitazioni e mancanza di respiro.
Un esame obiettivo dei pazienti rivela “sintomi minori di carenza di ferro”: atrofia delle papille della lingua, cheilite, pelle e capelli secchi, unghie fragili, bruciore e prurito della vulva. Tutti questi segni di alterato trofismo dei tessuti epiteliali sono associati a sideropenia tissutale e ipossia.

I pazienti con anemia da carenza di ferro riferiscono debolezza generale, affaticamento, difficoltà di concentrazione e talvolta sonnolenza. Apparire mal di testa, vertigini. Una grave anemia può causare svenimenti. Questi disturbi, di regola, non dipendono dal grado di diminuzione dell'emoglobina, ma dalla durata della malattia e dall'età dei pazienti.

L'anemia da carenza di ferro è anche caratterizzata da cambiamenti nella pelle, nelle unghie e nei capelli. La pelle è generalmente pallida, a volte con una leggera sfumatura verdastra (clorosi) e con un facile rossore sulle guance, diventa secca, flaccida, si sbuccia e si formano facilmente screpolature. I capelli perdono lucentezza, diventano grigi, si assottigliano, si spezzano facilmente, si assottigliano e diventano grigi presto. I cambiamenti nelle unghie sono specifici: diventano sottili, opachi, appiattiti, si staccano e si rompono facilmente e compaiono striature. Con cambiamenti pronunciati, le unghie acquisiscono una forma concava, a forma di cucchiaio (koilonychia). I pazienti con anemia da carenza di ferro sperimentano debolezza muscolare, che non si osserva in altri tipi di anemia. È classificata come manifestazione di sideropenia tissutale. Cambiamenti atrofici si verificano nelle mucose del canale digestivo, negli organi respiratori e negli organi genitali. Il danno alla mucosa del canale digestivo è un tipico segno di condizioni di carenza di ferro.
C'è una diminuzione dell'appetito. C'è bisogno di cibi acidi, piccanti e salati. Nei casi più gravi si osservano distorsioni dell'olfatto e del gusto (pica chronotica): consumo di gesso, lime, cereali crudi, pogofagia (desiderio di mangiare ghiaccio). I segni di sideropenia tissutale scompaiono rapidamente dopo l'assunzione di integratori di ferro.

Diagnosi di anemia da carenza di ferro:

Di base Linee guida nella diagnosi di laboratorio dell’anemia sideropenica il seguente:
1. Il contenuto medio di emoglobina in un eritrocito in picogrammi (normale 27-35 pg) è ridotto. Per calcolarlo, l'indice di colore viene moltiplicato per 33,3. Ad esempio, con un indice di colore di 0,7 x 33,3, il contenuto di emoglobina è di 23,3 pg.
2. La concentrazione media di emoglobina nell'eritrocito è ridotta; Normalmente è 31-36 g/dl.
3. L'ipocromia degli eritrociti è determinata mediante microscopia di uno striscio di sangue periferico ed è caratterizzata da un aumento della zona di schiarimento centrale nell'eritrocita; Normalmente il rapporto tra schiarimento centrale e oscuramento periferico è 1:1; per l'anemia da carenza di ferro - 2+3:1.
4. Microcitosi degli eritrociti - riduzione delle loro dimensioni.
5. Colorazione degli eritrociti di diversa intensità - anisocromia; la presenza di globuli rossi sia ipo- che normocromici.
6. Diverse forme di globuli rossi - poichilocitosi.
7. Il numero di reticolociti (in assenza di perdita di sangue e periodo di ferroterapia) nell'anemia da carenza di ferro rimane normale.
8. Anche la conta leucocitaria rientra nei limiti normali (tranne nei casi di perdita di sangue o patologia tumorale).
9. La conta piastrinica rimane spesso entro i limiti normali; è possibile una trombocitosi moderata con perdita di sangue al momento dell'esame e la conta piastrinica diminuisce quando la base dell'anemia da carenza di ferro è la perdita di sangue dovuta a trombocitopenia (ad esempio, con la sindrome DIC, la malattia di Werlhof).
10. Ridurre il numero dei siderociti fino alla loro scomparsa (un siderocita è un eritrocita contenente granuli di ferro). Al fine di standardizzare la produzione di strisci di sangue periferico, si consiglia di utilizzare speciali dispositivi automatici; il monostrato di cellule risultante aumenta la qualità della loro identificazione.

Chimica del sangue:
1. Diminuzione del contenuto di ferro nel siero del sangue (normalmente negli uomini 13-30 µmol/l, nelle donne 12-25 µmol/l).
2. La percentuale del valore vitale totale è aumentata (riflette la quantità di ferro che può essere legata a causa della transferrina libera; il livello normale della percentuale del valore vitale totale è 30-86 µmol/l).
3. Studio dei recettori della transferrina mediante metodo immunoenzimatico; il loro livello è aumentato nei pazienti con anemia da carenza di ferro (nei pazienti con anemia di malattie croniche - normale o ridotta, nonostante indicatori simili del metabolismo del ferro.
4. La capacità latente di legare il ferro del siero sanguigno aumenta (determinata sottraendo il contenuto di ferro sierico dagli indicatori TLC).
5. La percentuale di saturazione della transferrina con il ferro (il rapporto tra l'indice del ferro sierico e il valore totale salvavita; normalmente 16-50%) è ridotta.
6. Anche il livello di ferritina sierica è ridotto (normalmente 15-150 mcg/l).

Allo stesso tempo, nei pazienti con anemia da carenza di ferro, il numero dei recettori della transferrina aumenta e il livello di eritropoietina nel siero del sangue aumenta (reazioni compensatorie dell'ematopoiesi). Il volume della secrezione di eritropoietina è inversamente proporzionale alla capacità di trasporto dell'ossigeno del sangue e direttamente proporzionale alla richiesta di ossigeno del sangue. Va tenuto presente che i livelli di ferro sierico sono più alti al mattino; prima e durante le mestruazioni è maggiore che dopo le mestruazioni. Il contenuto di ferro nel siero del sangue nelle prime settimane di gravidanza è superiore a quello dell'ultimo trimestre. I livelli di ferro nel siero aumentano nei giorni 2-4 dopo il trattamento con farmaci contenenti ferro e poi diminuiscono. Il consumo significativo di prodotti a base di carne alla vigilia dello studio è accompagnato da ipersideremia. Questi dati devono essere presi in considerazione quando si valutano i risultati degli studi sulla sideremia. È altrettanto importante seguire le tecniche di analisi di laboratorio e le regole sul prelievo di sangue. Pertanto, le provette in cui viene raccolto il sangue devono essere prima lavate con acido cloridrico e acqua bidistillata.

Studio del mielogramma rivela una reazione normoblastica moderata e una forte diminuzione del contenuto di sideroblasti (eritrocariociti contenenti granuli di ferro).

Le riserve di ferro nell'organismo si valutano in base ai risultati del test desferal. In una persona sana, dopo la somministrazione endovenosa di 500 mg di desferal, vengono escreti nelle urine da 0,8 a 1,2 mg di ferro, mentre in un paziente con anemia da carenza di ferro, l'escrezione di ferro diminuisce a 0,2 mg. Il nuovo farmaco domestico defericolixam è identico al desferal, ma circola nel sangue più a lungo e quindi riflette in modo più accurato il livello delle riserve di ferro nel corpo.

Tenendo conto del livello di emoglobina, l'anemia da carenza di ferro, come altre forme di anemia, è divisa in anemia grave, moderata e lieve. Nell'anemia sideropenica lieve, la concentrazione di emoglobina è inferiore al normale, ma superiore a 90 g/l; con moderata anemia da carenza di ferro, il contenuto di emoglobina è inferiore a 90 g/l, ma superiore a 70 g/l; con grave anemia da carenza di ferro, la concentrazione di emoglobina è inferiore a 70 g/l. Tuttavia, i segni clinici della gravità dell'anemia (sintomi di natura ipossica) non sempre corrispondono alla gravità dell'anemia secondo i criteri di laboratorio. Pertanto è stata proposta una classificazione dell’anemia in base alla gravità dei sintomi clinici.

Sulla base delle manifestazioni cliniche, ci sono 5 gradi di gravità dell'anemia:
1. anemia senza manifestazioni cliniche;
2. sindrome anemica moderata;
3. sindrome anemica grave;
4. precoma anemico;
5. coma anemico.

È caratterizzata da una moderata gravità dell'anemia debolezza generale, segni specifici (ad esempio sideropenico o segni di carenza di vitamina B12); con un grado pronunciato di gravità di anemia, compaiono palpitazioni, mancanza di respiro, vertigini, ecc .. Gli stati precomatosi e comatosi possono svilupparsi nel giro di poche ore, il che è particolarmente tipico dell'anemia megaloblastica.

Studi clinici moderni mostrano che si osserva eterogeneità clinica e di laboratorio tra i pazienti con anemia da carenza di ferro. Pertanto, in alcuni pazienti con segni di anemia da carenza di ferro e concomitanti malattie infiammatorie e infettive, il livello di ferritina sierica ed eritrocitaria non diminuisce, ma dopo che l'esacerbazione della malattia di base viene eliminata, il loro contenuto diminuisce, il che indica l'attivazione dei macrofagi nei processi di consumo del ferro. In alcuni pazienti, il livello di ferritina eritrocitaria aumenta addirittura, soprattutto nei pazienti con anemia da carenza di ferro a lungo termine, che porta ad un'eritropoiesi inefficace. A volte si osserva un aumento del livello di ferro sierico e di ferritina eritrocitaria, una diminuzione della transferrina sierica. Si presume che in questi casi il processo di trasferimento del ferro alle cellule che sintetizzano l'eme venga interrotto. In alcuni casi si determina contemporaneamente una carenza di ferro, vitamina B12 e acido folico.

Pertanto, anche il livello di ferro nel siero non riflette sempre il grado di carenza di ferro nell'organismo in presenza di altri segni di anemia da carenza di ferro. Solo il livello di THC nell'anemia da carenza di ferro è sempre elevato. Pertanto, non un singolo indicatore biochimico, incl. L'OZHSS non può essere considerato un criterio diagnostico assoluto per l'anemia sideropenica. Allo stesso tempo, le caratteristiche morfologiche degli eritrociti del sangue periferico e l'analisi computerizzata dei principali parametri degli eritrociti sono decisive nella diagnosi di screening dell'anemia da carenza di ferro.

La diagnosi delle condizioni di carenza di ferro è difficile nei casi in cui il livello di emoglobina rimane normale. L'anemia da carenza di ferro si sviluppa in presenza degli stessi fattori di rischio dell'anemia da carenza di ferro, nonché in soggetti con un aumentato fabbisogno fisiologico di ferro, soprattutto nei neonati prematuri in tenera età, negli adolescenti con un rapido aumento di altezza e corporatura peso, nei donatori di sangue, affetti da distrofia nutrizionale. Nella prima fase della carenza di ferro non ci sono manifestazioni cliniche e la carenza di ferro è determinata dal contenuto di emosiderina nei macrofagi del midollo osseo e dall'assorbimento del ferro radioattivo nel tratto gastrointestinale. Nella seconda fase (carenza di ferro latente), si osserva un aumento della concentrazione di protoporfirina negli eritrociti, diminuisce il numero di sideroblasti, compaiono segni morfologici (microcitosi, ipocromia degli eritrociti), diminuisce il contenuto medio e la concentrazione di emoglobina negli eritrociti, il livello di ferritina sierica ed eritrocitaria e la saturazione della transferrina con diminuzione del ferro. Il livello di emoglobina in questa fase rimane piuttosto elevato e i segni clinici sono caratterizzati da una diminuzione della tolleranza attività fisica. Il terzo stadio si manifesta con evidenti segni clinici e di laboratorio di anemia.

Esame dei pazienti con anemia da carenza di ferro
Per escludere l'anemia che ha caratteristiche comuni con anemia da carenza di ferro e l'identificazione della causa della carenza di ferro richiede un esame clinico completo del paziente:

Analisi del sangue generale con la determinazione obbligatoria del numero di piastrine, reticolociti e lo studio della morfologia degli eritrociti.

Chimica del sangue: determinazione del livello di ferro, TLC, ferritina, bilirubina (legata e libera), emoglobina.

In tutti i casi è necessario esaminare l'aspirato di midollo osseo prima di prescrivere la vitamina B12 (principalmente per la diagnosi differenziale con l'anemia megaloblastica).

Per identificare la causa dell'anemia da carenza di ferro nelle donne, è necessaria una consultazione preliminare con un ginecologo per escludere malattie dell'utero e delle sue appendici, e negli uomini, un esame da parte di un proctologo per escludere emorroidi sanguinanti e di un urologo per escludere patologie dell'utero. ghiandola prostatica.

Sono noti casi di endometriosi extragenitale, ad esempio nel tratto respiratorio. In questi casi si osserva emottisi; la broncoscopia a fibre ottiche con esame istologico di una biopsia della mucosa bronchiale consente di stabilire una diagnosi.

Il piano di esame comprende anche l'esame radiografico e endoscopico dello stomaco e dell'intestino per escludere ulcere, tumori, incl. glomico, nonché polipi, diverticoli, morbo di Crohn, colite ulcerosa, ecc. Se si sospetta una siderosi polmonare, vengono eseguiti la radiografia e la tomografia dei polmoni e l'esame dell'espettorato per individuare i macrofagi alveolari contenenti emosiderina; in rari casi è necessario l'esame istologico di una biopsia polmonare. Se si sospetta una patologia renale, sono necessari un esame generale delle urine, un esame del siero per l'urea e la creatinina e, se indicato, un esame ecografico e radiografico dei reni. In alcuni casi è necessario escludere patologie endocrine: mixedema, in cui può svilupparsi carenza di ferro secondaria a danno dell'intestino tenue; la polimialgia reumatica è una rara malattia del tessuto connettivo nelle donne anziane (meno spesso negli uomini), caratterizzata da dolore ai muscoli della spalla o della cintura pelvica senza alcun cambiamento oggettivo in essi, e in un esame del sangue - anemia e aumento della VES.

Diagnosi differenziale dell'anemia sideropenica
Quando si diagnostica l'anemia da carenza di ferro, è necessario effettuare una diagnosi differenziale con altre anemie ipocromiche.

L'anemia da ridistribuzione del ferro è una patologia abbastanza comune e in termini di frequenza di sviluppo è al secondo posto tra tutte le anemie (dopo l'anemia da carenza di ferro). Si sviluppa nelle malattie infettive e infiammatorie acute e croniche, nella sepsi, nella tubercolosi, nell'artrite reumatoide, nelle malattie del fegato, malattie oncologiche, IHD, ecc. Il meccanismo di sviluppo dell'anemia ipocromica in queste condizioni è associato alla ridistribuzione del ferro nel corpo (si trova principalmente nel deposito) e ad una violazione del meccanismo di riutilizzo del ferro dal deposito. Nelle malattie di cui sopra, si verifica l'attivazione del sistema macrofagico, quando i macrofagi, in condizioni di attivazione, trattengono saldamente il ferro, interrompendo così il processo del suo riutilizzo. Un esame del sangue generale mostra una moderata diminuzione dell'emoglobina (
Le principali differenze rispetto all’anemia da carenza di ferro sono:
- aumento del livello di ferritina sierica, che indica un aumento del contenuto di ferro nel deposito;
- i livelli di ferro nel siero possono rimanere entro limiti normali o essere moderatamente ridotti;
- Il TIHR rimane entro valori normali o diminuisce, il che indica l'assenza di carenza di Fe nel siero.

L'anemia satura di ferro si sviluppa a causa di una violazione della sintesi dell'eme, che è causata dall'ereditarietà o può essere acquisita. L'eme è formato da protoporfirina e ferro negli eritrocariociti. Nell'anemia satura di ferro si verifica l'attività degli enzimi coinvolti nella sintesi della protoporfirina. La conseguenza di ciò è una violazione della sintesi dell'eme. Il ferro, che non viene utilizzato per la sintesi dell'eme, si deposita sotto forma di ferritina nei macrofagi del midollo osseo, nonché sotto forma di emosiderina nella pelle, nel fegato, nel pancreas e nel miocardio, provocando lo sviluppo di emosiderosi secondaria . Un esame del sangue generale registrerà anemia, eritropenia e una diminuzione dell'indice cromatico.

Gli indicatori del metabolismo del ferro nel corpo sono caratterizzati da un aumento della concentrazione di ferritina e dei livelli di ferro sierico, normali indicatori di esami del sangue salvavita e da un aumento della saturazione della transferrina con ferro (in alcuni casi raggiungendo il 100%). Pertanto, i principali indicatori biochimici che ci consentono di valutare lo stato del metabolismo del ferro nel corpo sono la ferritina, il ferro sierico, la massa corporea totale e la percentuale di saturazione della transferrina con il ferro.

L’utilizzo degli indicatori del metabolismo del ferro nel corpo consente al medico di:
- identificare la presenza e la natura dei disturbi del metabolismo del ferro nel corpo;
- identificare la presenza di carenza di ferro nel corpo nella fase preclinica;
- effettuare la diagnosi differenziale dell'anemia ipocromica;
- valutare l'efficacia della terapia.

Trattamento dell’anemia da carenza di ferro:

In tutti i casi di anemia da carenza di ferro, è necessario stabilire la causa immediata di questa condizione e, se possibile, eliminarla (il più delle volte, eliminare la fonte della perdita di sangue o trattare la malattia di base, complicata dalla sideropenia).

Il trattamento dell'anemia da carenza di ferro dovrebbe essere patogeneticamente comprovato, completo e mirato non solo ad eliminare l'anemia come sintomo, ma anche ad eliminare la carenza di ferro e a ricostituire le sue riserve nel corpo.

Programma di trattamento dell'anemia da carenza di ferro:
- eliminare la causa dell'anemia da carenza di ferro;
- nutrizione terapeutica;
- ferroterapia;
- prevenzione delle ricadute.

Si raccomanda ai pazienti con anemia da carenza di ferro di seguire una dieta variata, comprendente prodotti a base di carne (vitello, fegato) e prodotti di origine vegetale (fagioli, soia, prezzemolo, piselli, spinaci, albicocche secche, prugne, melograni, uva passa, riso, grano saraceno, pane). Tuttavia, è impossibile ottenere un effetto antianemico con la sola dieta. Anche se il paziente mangia cibi ipercalorici contenenti proteine ​​animali, sali di ferro, vitamine e microelementi, è possibile ottenere un assorbimento di ferro non superiore a 3-5 mg al giorno. E' necessario l'uso di integratori di ferro. Attualmente, il medico ha a sua disposizione un ampio arsenale di farmaci a base di ferro, caratterizzati da diverse composizioni e proprietà, dalla quantità di ferro che contengono, dalla presenza di componenti aggiuntivi che influenzano la farmacocinetica del farmaco e da varie forme di dosaggio.

Secondo le raccomandazioni sviluppate dall'OMS, quando si prescrivono integratori di ferro, viene data preferenza ai farmaci contenenti ferro bivalente. La dose giornaliera dovrebbe raggiungere 2 mg/kg di ferro elementare negli adulti. La durata totale del trattamento è di almeno tre mesi (a volte fino a 4-6 mesi). Un farmaco contenente ferro ideale dovrebbe avere un numero minimo di effetti collaterali diagramma semplice applicazioni, il miglior rapporto efficienza/prezzo, il contenuto ottimale di ferro, è auspicabile disporre di fattori che migliorino l'assorbimento e stimolino l'emopoiesi.

Le indicazioni per la somministrazione parenterale di preparati di ferro sorgono in caso di intolleranza a tutti i farmaci orali, malassorbimento (colite ulcerosa, enterite), ulcere gastriche e duodenali durante una riacutizzazione, con grave anemia e necessità vitale di ricostituire rapidamente la carenza di ferro. L'efficacia degli integratori di ferro viene valutata in base ai cambiamenti dei parametri di laboratorio nel tempo. Entro il 5-7° giorno di trattamento, il numero dei reticolociti aumenta di 1,5-2 volte rispetto ai dati iniziali. A partire dal 10° giorno di terapia il contenuto di emoglobina aumenta.

Considerando l'effetto pro-ossidante e lisosomotropico dei preparati di ferro, la loro somministrazione parenterale può essere associata alla somministrazione endovenosa di reopoliglucina (400 ml - una volta alla settimana), che protegge la cellula ed evita il sovraccarico di ferro dei macrofagi. Considerando i cambiamenti significativi nello stato funzionale della membrana eritrocitaria, l'attivazione della perossidazione lipidica e una diminuzione della protezione antiossidante degli eritrociti nell'anemia da carenza di ferro, è necessario introdurre nel regime di trattamento antiossidanti, stabilizzatori di membrana, citoprotettori, antiipoxanti, come un -tocoferolo fino a 100-150 mg al giorno (o ascorutina, vitamina A, vitamina C, lipostabil, metionina, Mildronato, ecc.), e anche combinato con vitamine B1, B2, B6, B15, acido lipoico. In alcuni casi è consigliabile utilizzare la ceruloplasmina.

Elenco dei farmaci utilizzati nel trattamento dell'anemia da carenza di ferro:
-Jectofer;
-Conferone;
- Maltofer;
- Sorbifer durules;
- Tardiferone;
- Ferramidum;
- Ferrogradume;
- Ferroplex;
- Ferrocerone (Ferroceronum);
- Ferrum lek.
- Totema

Prevenzione dell’anemia da carenza di ferro:

Monitoraggio periodico del quadro ematico;
- mangiare cibi ricchi di ferro (carne, fegato, ecc.);
- somministrazione preventiva di integratori di ferro nei gruppi a rischio.
- pronta eliminazione delle fonti di perdita di sangue.

Quali medici dovresti contattare se soffri di anemia da carenza di ferro:

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Voi? È necessario adottare un approccio molto attento alla propria salute generale. Le persone non prestano abbastanza attenzione sintomi di malattie e non si rendono conto che queste malattie possono essere pericolose per la vita. Ci sono molte malattie che all'inizio non si manifestano nel nostro corpo, ma alla fine si scopre che, sfortunatamente, è troppo tardi per curarle. Ogni malattia ha i suoi segni specifici, manifestazioni esterne caratteristiche - le cosiddette sintomi della malattia. L’identificazione dei sintomi è il primo passo nella diagnosi delle malattie in generale. Per fare questo, devi solo farlo più volte all'anno. essere esaminato da un medico, al fine non solo di prevenire una terribile malattia, ma anche di mantenere uno spirito sano nel corpo e nell'organismo nel suo insieme.

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Altre malattie del gruppo Malattie del sangue, degli organi emopoietici e alcuni disturbi che coinvolgono il meccanismo immunitario:

– una sindrome causata da carenza di ferro che porta ad alterata emoglobinopoiesi e ipossia tissutale. Le manifestazioni cliniche comprendono debolezza generale, sonnolenza, diminuzione delle prestazioni mentali e della resistenza fisica, tinnito, vertigini, svenimenti, mancanza di respiro durante lo sforzo, palpitazioni e pallore. L'anemia ipocromica è confermata dai dati di laboratorio: uno studio di un esame del sangue clinico, livelli di ferro sierico, CVSS e ferritina. La terapia comprende una dieta terapeutica, l’assunzione di integratori di ferro e, in alcuni casi, la trasfusione di globuli rossi.

ICD-10

D50

informazioni generali

L'anemia da carenza di ferro (microcitica, ipocromica) è un'anemia causata dalla mancanza di ferro necessario per la normale sintesi dell'emoglobina. La sua prevalenza nella popolazione dipende dal sesso, dall’età e da fattori geografici climatici. Secondo informazioni generali, circa il 50% dei bambini piccoli, il 15% delle donne in età riproduttiva e circa il 2% degli uomini soffrono di anemia ipocromica. La carenza di ferro tissutale nascosta viene rilevata in quasi ogni terzo abitante del pianeta. L’anemia microcitica rappresenta l’80-90% di tutte le anemie in ematologia. Poiché la carenza di ferro può svilupparsi in una varietà di condizioni patologiche, questo problema è rilevante per molte discipline cliniche: pediatria, ginecologia, gastroenterologia, ecc.

Cause

Ogni giorno, circa 1 mg di ferro viene perso attraverso il sudore, le feci, l'urina e le cellule esfoliate della pelle e circa la stessa quantità (2-2,5 mg) entra nell'organismo con il cibo. Uno squilibrio tra il fabbisogno di ferro dell'organismo e il suo apporto o perdita dall'esterno contribuisce allo sviluppo dell'anemia da carenza di ferro. La carenza di ferro può verificarsi sia in condizioni fisiologiche che a seguito di una serie di condizioni patologiche e può essere causata sia da meccanismi endogeni che da influenze esterne:

Perdita di sangue

Molto spesso, l'anemia è causata da perdita cronica di sangue: mestruazioni abbondanti, sanguinamento uterino disfunzionale; sanguinamento gastrointestinale da erosioni della mucosa gastrica e intestinale, ulcere gastroduodenali, emorroidi, ragadi anali, ecc. Perdita di sangue nascosta ma regolare si osserva con elmintiasi, emosiderosi polmonare, diatesi essudativa nei bambini, ecc.

Un gruppo speciale è costituito da persone con malattie del sangue: diatesi emorragica (emofilia, malattia di von Willebrand), emoglobinuria. È possibile sviluppare un'anemia postemorragica causata da un sanguinamento immediato ma massiccio durante lesioni e operazioni. L'anemia ipocromica può verificarsi per cause iatrogene - nei donatori che donano sangue frequentemente; pazienti con insufficienza renale cronica sottoposti a emodialisi.

Compromissione dell'assunzione, dell'assorbimento e del trasporto del ferro

I fattori nutrizionali includono l'anoressia, il vegetarismo e il seguire diete con prodotti a base di carne limitati, cattiva alimentazione; nei bambini: alimentazione artificiale, introduzione tardiva di alimenti complementari. Il ridotto assorbimento del ferro è tipico delle infezioni intestinali, della gastrite ipoacida, dell'enterite cronica, della sindrome da malassorbimento, delle condizioni dopo la resezione dello stomaco o dell'intestino tenue, della gastrectomia. Molto meno spesso, l'anemia da carenza di ferro si sviluppa a causa di un ridotto trasporto di ferro dal deposito con insufficiente funzione di sintesi proteica del fegato - ipotransferrinemia e ipoproteinemia (epatite, cirrosi epatica).

Aumento del consumo di ferro

Il fabbisogno giornaliero di un microelemento dipende dal sesso e dall'età. Il maggior fabbisogno di ferro lo hanno i neonati prematuri, i bambini piccoli e gli adolescenti (a causa degli alti tassi di sviluppo e crescita), le donne nel periodo riproduttivo (a causa delle perdite mestruali mensili), le donne incinte (a causa della formazione e della crescita del feto ), madri che allattano (a causa del consumo di latte). Sono queste le categorie più vulnerabili allo sviluppo dell'anemia da carenza di ferro. Inoltre, si osserva un aumento del fabbisogno e del consumo di ferro nel corpo nelle malattie infettive e tumorali.

Patogenesi

Per il suo ruolo nel garantire il normale funzionamento di tutti i sistemi biologici, il ferro è l'elemento più importante. Il livello di ferro determina l'apporto di ossigeno alle cellule, il decorso dei processi redox, la protezione antiossidante, il funzionamento del sistema immunitario e nervoso, ecc. In media, il contenuto di ferro nel corpo è al livello di 3-4 g Più del 60% del ferro (>2 g) è incluso nella composizione dell'emoglobina, il 9% - nella composizione della mioglobina, l'1% - nella composizione degli enzimi (eme e non-eme). Il resto del ferro sotto forma di ferritina ed emosiderina si trova nei depositi tissutali, principalmente nel fegato, nei muscoli, nel midollo osseo, nella milza, nei reni, nei polmoni e nel cuore. Nel plasma circolano continuamente circa 30 mg di ferro, in parte legati dalla principale proteina plasmatica legante il ferro, la transferrina.

Con lo sviluppo di un bilancio negativo del ferro, le riserve di microelementi contenute nei depositi tissutali vengono mobilitate e consumate. Inizialmente ciò è sufficiente per mantenere livelli adeguati di Hb, Ht e ferro sierico. Quando le riserve tissutali si esauriscono, l’attività eritroide del midollo osseo aumenta in modo compensatorio. Con l'esaurimento completo del ferro tissutale endogeno, la sua concentrazione nel sangue inizia a diminuire, la morfologia degli eritrociti viene interrotta e la sintesi dell'eme nell'emoglobina e negli enzimi contenenti ferro diminuisce. Soffre la funzione di trasporto dell'ossigeno nel sangue, che è accompagnata da ipossia tissutale e processi degenerativi negli organi interni (gastrite atrofica, distrofia miocardica, ecc.).

Classificazione

L’anemia da carenza di ferro non si manifesta immediatamente. Inizialmente si sviluppa una carenza di ferro prelatente, caratterizzata dall'esaurimento delle sole riserve di ferro depositate mentre i pool di trasporto e di emoglobina vengono preservati. Nella fase di carenza latente, si osserva una diminuzione del trasporto del ferro contenuto nel plasma sanguigno. La stessa anemia ipocromica si sviluppa con una diminuzione di tutti i livelli delle riserve metaboliche di ferro: immagazzinate, trasportate ed eritrocitarie. In base all'eziologia si distingue l'anemia: post-emorragica, nutrizionale, associata ad aumento del consumo, carenza iniziale, insufficienza di riassorbimento e alterato trasporto del ferro. Secondo la gravità, l’anemia sideropenica si divide in:

• Polmoni(Hb 120-90 g/l). Si verificano senza manifestazioni cliniche o con gravità minima.
• Medio-pesante(Hb 90-70 g/l). Accompagnato da sindromi circolatorio-ipossiche, sideropeniche, ematologiche di moderata gravità.
• Pesante(Hb

Sintomi

La sindrome circolatorio-ipossica è causata da una violazione della sintesi dell'emoglobina, del trasporto di ossigeno e dello sviluppo di ipossia nei tessuti. Ciò si esprime in una sensazione di costante debolezza, aumento della stanchezza e sonnolenza. I pazienti sono tormentati da acufeni, macchie lampeggianti davanti agli occhi, vertigini che si trasformano in svenimenti. I disturbi caratteristici sono palpitazioni, mancanza di respiro che si verifica durante l'attività fisica e una maggiore sensibilità alle basse temperature. I disturbi circolatori-ipossici possono aggravare il decorso della concomitante cardiopatia ischemica e dell'insufficienza cardiaca cronica.

Lo sviluppo della sindrome sideropenica è associato a una carenza di enzimi contenenti ferro nei tessuti (catalasi, perossidasi, citocromi, ecc.). Questo spiega il verificarsi di cambiamenti trofici nella pelle e nelle mucose. Molto spesso si manifestano come pelle secca; striature, fragilità e deformazione delle unghie; aumento della perdita di capelli. Da parte delle mucose sono tipici i cambiamenti atrofici, che sono accompagnati da fenomeni di glossite, stomatite angolare, disfagia e gastrite atrofica. Potrebbe esserci una dipendenza da odori forti (benzina, acetone), alterazioni del gusto (il desiderio di mangiare argilla, gesso, polvere di denti, ecc.). I segni di sideropenia comprendono anche parestesie, debolezza muscolare, disturbi dispeptici e disurici. I disturbi astenovegetativi si manifestano con irritabilità, instabilità emotiva, diminuzione delle prestazioni mentali e della memoria.

Complicazioni

Poiché le IgA perdono la loro attività in condizioni di carenza di ferro, i pazienti diventano suscettibili alla frequente incidenza di ARVI e infezioni intestinali. I pazienti sono afflitti da stanchezza cronica, perdita di forza, diminuzione della memoria e della concentrazione. Il decorso a lungo termine dell'anemia da carenza di ferro può portare allo sviluppo della distrofia miocardica, riconosciuta dall'inversione delle onde T sull'ECG. Con carenza di ferro estremamente grave, si sviluppa un precoma anemico (sonnolenza, mancanza di respiro, grave pallore della pelle con una tinta cianotica, tachicardia, allucinazioni) e quindi coma con perdita di coscienza e mancanza di riflessi. Con una massiccia e rapida perdita di sangue, si verifica uno shock ipovolemico.

Diagnostica

Può indicare la presenza di anemia da carenza di ferro aspetto paziente: pelle pallida, color alabastro, viso, gambe e piedi pallidi, “borse” gonfie sotto gli occhi. L'auscultazione del cuore rivela tachicardia, ottusità dei toni, soffio sistolico debole e talvolta aritmia. Per confermare l'anemia e determinarne le cause, viene eseguito un esame di laboratorio.

• Test di laboratorio. La natura da carenza di ferro dell'anemia è supportata da una diminuzione dell'emoglobina, dell'ipocromia, della micro e poichilocitosi in un esame del sangue generale. Quando si valutano i parametri biochimici, una diminuzione dei livelli sierici di ferro e della concentrazione di ferritina (60 µmol/l), una diminuzione della saturazione della transferrina con il ferro (
• Tecniche strumentali. Per determinare la causa della perdita di sangue cronica, è necessario eseguire un esame endoscopico del tratto gastrointestinale (EGD, colonscopia) e la diagnostica a raggi X (irrigoscopia, radiografia dello stomaco). L'esame degli organi del sistema riproduttivo nelle donne comprende l'ecografia pelvica, l'esame alla poltrona e, se indicato, l'isteroscopia con RDV.
• Esame della puntura del midollo osseo. L'esame microscopico (mielogramma) mostra una significativa diminuzione del numero di sideroblasti, caratteristica dell'anemia ipocromica. La diagnosi differenziale mira ad escludere altri tipi di condizioni di carenza di ferro: anemia sideroblastica, talassemia.

Trattamento

I principi di base del trattamento dell'anemia da carenza di ferro comprendono l'eliminazione dei fattori eziologici, la correzione della dieta e il ripristino della carenza di ferro nel corpo. Il trattamento etiotropico è prescritto ed effettuato da gastroenterologi, ginecologi, proctologi, ecc.; patogenetico - ematologi. Per le condizioni di carenza di ferro è indicata una dieta nutriente con l'inclusione obbligatoria nella dieta di alimenti contenenti ferro eme (vitello, manzo, agnello, carne di coniglio, fegato, lingua). Va ricordato che gli acidi ascorbico, citrico e succinico contribuiscono ad aumentare il ferroassorbimento nel tratto gastrointestinale. Ossalati e polifenoli (caffè, tè, proteine ​​di soia, latte, cioccolato), calcio, fibre alimentari e altre sostanze inibiscono l'assorbimento del ferro.

Allo stesso tempo, anche una dieta equilibrata non è in grado di eliminare una carenza di ferro già sviluppata, pertanto si consiglia ai pazienti con anemia ipocromica di sottoporsi a terapia sostitutiva con ferrofarmaci. Gli integratori di ferro vengono prescritti per un ciclo di almeno 1,5-2 mesi e, dopo la normalizzazione dei livelli di Hb, la terapia di mantenimento viene effettuata per 4-6 settimane con metà della dose del farmaco. Per la correzione farmacologica dell'anemia vengono utilizzati preparati di ferro ferroso e ferrico. Se ci sono indicazioni vitali, viene utilizzata la terapia trasfusionale.

Prognosi e prevenzione

Nella maggior parte dei casi, l’anemia ipocromica può essere corretta con successo. Tuttavia, se la causa non viene eliminata, la carenza di ferro può ripresentarsi e progredire. L'anemia da carenza di ferro nei neonati e nei bambini piccoli può causare un ritardo dello sviluppo psicomotorio e intellettuale (RDD). Al fine di prevenire la carenza di ferro, sono necessari il monitoraggio annuale dei parametri clinici degli esami del sangue, un'alimentazione nutriente con un contenuto di ferro sufficiente e l'eliminazione tempestiva delle fonti di perdita di sangue nel corpo. Va tenuto presente che il ferro contenuto nella carne e nel fegato sotto forma di eme viene assorbito meglio; Il ferro non eme proveniente dagli alimenti vegetali non viene praticamente assorbito: in questo caso deve prima essere ridotto a ferro eme con la partecipazione dell'acido ascorbico. Alle persone a rischio può essere consigliato di assumere integratori profilattici di ferro come prescritto da uno specialista.