Behandlingen er moderat alvorlig. Tegn på jernmangelanemi

Anemi, eller anemi, er en tilstand preget av en reduksjon i antall røde blodceller og (eller) en reduksjon i hemoglobininnholdet per volumenhet blod.

Et karakteristisk trekk ved ekte anemi er enten en absolutt reduksjon i erytrocyttmassen eller en funksjonell insuffisiens av erytrocyttsystemet på grunn av det reduserte hemoglobininnholdet i hver enkelt erytrocytt. Anemi bør betraktes som de tilstandene der det er en reduksjon i hemoglobinkonsentrasjonen (i gram per liter blod - g/l) for barn fra 6 måneder til 6 år under 110, fra 6 til 14 år - 120, voksne kvinner - 120 , voksne menn - 130.

Hydremi, dvs. blodfortynnende på grunn av rikelig tilstrømning av vevsvæske hos pasienter under hevelse, bør skilles fra ekte anemi. Ekte anemi kan maskeres ved utbruddet av blodfortykning med kraftig oppkast og kraftig diaré. På grunn av en reduksjon i den flytende delen av blodet - plasma - kan mengden hemoglobin og røde blodlegemer per volumenhet blod være normal eller til og med økt. Ved vurdering av en anemisk tilstand bør både blodmasse og forholdet mellom røde blodlegemer og plasma tas i betraktning. Å ta disse faktorene i betraktning er av praktisk betydning i tilfeller hvor fortynningen (eller fortykningen) av blod er betydelig uttalt. I de fleste tilfeller er kvantitative indikatorer for hemoglobin og røde blodlegemer ganske tilstrekkelig til å gjenkjenne anemi. Anemi kan enten være en uavhengig sykdom eller en manifestasjon eller komplikasjon av andre sykdommer. Årsakene og mekanismene for utvikling av anemi er forskjellige; å identifisere dem er viktig for å velge behandlingstaktikk.

Klassifisering, diagnose

Klassifiseringen av anemi er relativ. De fleste klassifiseringer er basert på fordelingen av anemi i tre store grupper:

1) anemi forårsaket av et enkelt, men massivt blodtap (posthemorragisk anemi);
2) anemi forårsaket av et brudd på prosessen med hemoglobindannelse eller erytropoiese-prosesser (hypokrom jernmangelanemi, megaloblastisk anemi);
3) anemi forårsaket av økt nedbrytning av røde blodlegemer i kroppen (hemolytisk anemi).

Med anemi observeres ikke bare kvantitative, men også kvalitative endringer i røde blodlegemer, deres størrelse (anisocytose), form (poikilocytose), farge (hypo- og hyperkromi, polykromatofili).

Med anemi blir oksidative prosesser i kroppen forstyrret og hypoksi utvikler seg, det vil si oksygen sult i vev. Ofte slående er uoverensstemmelsen mellom alvorlighetsgraden av anemi og den aktive oppførselen til pasienten. I lang tid kan det kliniske bildet forbli uuttrykt på grunn av kompenserende mekanismer som primært stimulerer sirkulasjons- og hematopoietiske systemer. Med alvorlig anemi og dens raske utvikling oppstår alvorlige forstyrrelser i kroppen på grunn av hypoksi, som først og fremst påvirker den funksjonelle tilstanden til sentralnervesystemet. nervesystemer s og hjerte. Pasienter klager over svimmelhet, tretthet, svakhet, tinnitus, hukommelsestap, smerter i hjertet, takykardi og kortpustethet.

I milde tilfeller av anemi oppnås det å gi vev en tilstrekkelig mengde oksygen ved å øke den fysiologiske aktiviteten til røde blodceller og permeabiliteten av kapillærveggen for blodgasser. Den viktigste rollen i å kompensere for en anemisk tilstand og gjenopprette normal blodsammensetning tilhører benmargen.

Graden av anemi bedømmes ikke bare av nivået av hemoglobin og antall røde blodceller, men også av hematokritindikatoren, som gir en ide om forholdet mellom volumet av blodceller (hovedsakelig røde blodlegemer) ) og volumet av plasma i fullblod. Normal hematokrit hos kvinner er i området 0,36 - 0,42, hos menn - 0,4 - 0,48.

Diagnose av anemi begynner med å samle anamnese, ta hensyn til Spesiell oppmerksomhet arten av ernæring, å ta medisiner, eksponering for skadelige produksjonsfaktorer, tilstedeværelsen av foci av kronisk infeksjon, operasjoner i mage-tarmkanalen, etc.

Det foretas en ekstern undersøkelse av pasienten, tilstanden til hud og slimhinner, hår og negler vurderes. Obligatoriske er: en generell blodprøve (bestemmelse av antall røde blodlegemer, hemoglobinkonsentrasjon, retikulocytter, blodplater, leukocytter, ESR, leukocyttformel, bestemmelse av blodpropptid og blødningsvarighet. For å avklare diagnosen, laboratorietester av hematokrit, osmotisk stabilitet av røde blodlegemer, serumjern, total jernbindingskapasitet utføres etc.

Akutt posthemorragisk anemi

Akutt posthemorragisk anemi oppstår som et resultat av et enkelt, men massivt blodtap. Årsakene er ytre traumer (sår), ledsaget av skade på blodkar, eller blødning fra indre organer. Oftest observert er gastrointestinal blødning, blødning inn i bukhulen (med ektopisk graviditet), nyre, lunge (tuberkulose, abscess), livmor, samt blødninger fra ulike organer under hemoragisk diatese og somatiske sykdommer. Patogenese er assosiert med en kraftig reduksjon i det totale volumet av blod i karene. For hver person er intensiteten av blodtapet forskjellig (300 ml, 500 ml, 1000 ml, etc.), gjennomsnittet er 500 ml.

Bildet av akutt posthemorragisk anemi i de første øyeblikkene etter blodtap består av anemiske symptomer og symptomer på kollaps. Det er blekhet i huden, svimmelhet, besvimelse, rask trådete puls, fall i kroppstemperatur, kald klebrig svette, oppkast, cyanose og kramper. Ved et gunstig resultat erstattes disse symptomene med symptomer som er karakteristiske for akutt anemi (svimmelhet, tinnitus, blinkende "mygg" foran øynene, etc.)

Som et resultat av en kraftig reduksjon i massen av erytrocytter, reduseres åndedrettsfunksjonene til blodet og hypoksi (oksygensult) utvikler seg, manifestert i adynami, svimmelhet, tinnitus, mørkere øyne, huden og slimhinnene er veldig bleke, ekstremitetene er kalde, takykardi og arteriell hypotensjon er notert.

Når man vurderer blod umiddelbart etter blodtap, bør man ta hensyn til faktumet av kompenserende inntreden i sirkulasjonen av blod avsatt i subkutan vev, muskler, milt og lever. Avhengig av mengden blodtap, smalner kapillærene refleksivt, som et resultat av at volumet av den totale vaskulære sengen reduseres, og en refleksiv vaskulær kompensasjonsfase oppstår. Dette fører til det faktum at, til tross for den absolutte reduksjonen i erytrocyttmasse, er de digitale indikatorene for hemoglobin og erytrocytter etter blodtap nær de opprinnelige før blodtap, og gjenspeiler dermed ikke den sanne graden av anemi. En mer pålitelig indikator de første timene er en reduksjon i blodkoagulasjonstiden. Det er viktig å vite at anemi assosiert med blodtap ikke oppdages umiddelbart, men etter en dag eller to, når den hydremiske fasen av blodtapskompensasjon inntreffer, uttrykt i den rikelige strømmen av vevsvæske (lymfe) inn i sirkulasjonssystemet, som et resultat av hvilket vaskulærsengen får sitt opprinnelige volum. Denne fasen varer i flere dager, avhengig av mengden blodtap, og det er en progressiv, jevn reduksjon i antall røde blod - hemoglobin og røde blodlegemer - uten reduksjon i fargeindikatoren. Anemi er normokrom i naturen. 4-5 dager etter blodtap oppstår røde blodceller (retikulocytter) dannet i benmargen i blodet i store mengder. Dette er benmargsfasen for kompensasjon for anemi.

Prognosen for akutt posthemorragisk anemi avhenger ikke bare av volumet av blodtap, men også av hastigheten på blodstrømmen. Kraftig blodtap (3/4 av alt sirkulerende blod) fører ikke til døden hvis det skjer sakte over flere dager. Ved raskt blodtap, selv 1/4 av blodvolumet, oppstår en tilstand av farlig sjokk, og et plutselig tap på 1/2 av blodvolumet er uforenlig med liv. Et blodtrykksfall under 70-80 mmHg. (systolisk trykk) kan føre til kollaps og hypoksi.

Tidsrammen for å gjenopprette et normalt blodbilde etter et enkelt blodtap er forskjellig og avhenger av mengden blodtap og av kroppens individuelle egenskaper (av benmargens regenererende evne og av jerninnholdet i kroppen) . Behandlingen bør primært være rettet mot å identifisere kilden til blødning og dens umiddelbare eliminering. Om nødvendig, ty til kirurgisk inngrep (suturer av et sår, ligering av et blødende kar, etc.).

I tilfelle blødning oppstår med symptomer på smertefullt sjokk, er det først nødvendig å fjerne kroppen fra sjokktilstanden. For dette formålet administreres morfin og kardiovaskulære legemidler (strofantin, koffein, stryknin). Transfusjonserstatningsterapi brukes: polyglucin, reopolyglucin, en kombinasjon av røde blodlegemer med plasmaerstatninger. Polyglucin holdes i vaskulærsengen i flere dager, noe som sikrer stabilitet i det sirkulerende blodvolumet, og har en anti-sjokk effekt. Reopoliglucin er et medikament for forebygging og behandling av mikrosirkulasjonsforstyrrelser, reduserer blodviskositeten og forhindrer trombedannelse.

Den beste patogenetiske metoden for å behandle posthemorragisk anemi som følge av akutt blodtap er en transfusjon av helblod eller røde blodlegemer. Effektiviteten av blodoverføringer bestemmes av en økning i blodtrykket, og deretter av hematologiske endringer. Blodtap er ledsaget av binyrebarksvikt, så kortikosteroidhormoner administreres. Etter å ha fjernet pasienten fra en alvorlig tilstand, er antianemimedisiner foreskrevet (jerntilskudd, en diett rik på proteiner, vitaminer, mikroelementer).

Kronisk posthemorragisk anemi

Kronisk posthemorragisk anemi utvikler seg enten som et resultat av et enkelt, men stort blodtap, eller mindre, men langvarig blodtap (magesår, kreft, hemoroider, tung og langvarig menstruasjon hos kvinner, etc.).

Langsiktig, mindre blodtap over tid fører til en betydelig utarming av jernreserver i kroppen og forstyrrelse av absorpsjonen av dens diettform, noe som resulterer i utvikling av anemi.

Pasientenes plager ligner på andre former for jernmangelanemi. Alvorlig generell svakhet, hyppig svimmelhet, hjertebank, smerter i hjerteområdet, økt tretthet, blinkende mygg foran øynene. Det er en skarp blekhet i huden med en voksaktig fargetone, blekhet på de synlige slimhinnene, hevelser i ansiktet og deighet i underekstremitetene. En systolisk bilyd høres på toppen av hjertet, takykardi. Trofiske lidelser i tungen, håret, neglene.

Det hematologiske bildet er preget av jernmangelanemi med en kraftig reduksjon i fargeindeksen (0,6-0,4), det er en nedgang i antall røde blodlegemer med en uttalt reduksjon i hemoglobinnivået. Mikrocytose, poikilocytose, lett retikulocytose (2-4%) observeres; leukopepia med relativ lymfocytose; Blodplateantallet er normalt eller svakt redusert. Blodserumet til pasienter med kronisk posthemorragisk anemi er blek i fargen på grunn av redusert bilirubininnhold (redusert blodnedbrytning). Det er en kraftig nedgang i totalt jern, en økning i serumets jernbindende kapasitet og en nedgang i metningskoeffisienten til serumet med jern.

Den beste behandlingsmetoden er å fjerne kilden til blodtap (eksisjon av hemoroider, gastrisk reseksjon for blødende sår og
etc.). En radikal kur av den underliggende sykdommen er imidlertid ikke alltid mulig (for eksempel med inoperabel magekreft). Som erstatningsterapi og stimulering av erytropoese er det nødvendig å utføre gjentatte blodtransfusjoner i form av røde blodlegemer. Transfusjon av middels doser anbefales: 200-250 ml fullblod eller 125-150 ml røde blodlegemer med et intervall på 5-6 dager. Det er veldig viktig å foreskrive jerntilskudd. Jernpreparater foreskrives oralt og parenteralt. I løpet av behandlingsperioden bør du begrense inntaket av fett, melk og melprodukter, da de reduserer opptaket av jern. For å oppnå en terapeutisk effekt, en tilstrekkelig dose av legemidlet (3-5 g per dag), behandlingsvarighet, gjentakelse av behandlingsforløp, inntak av jern umiddelbart etter eller under måltider og administrering av askorbinsyre, som er en stabilisator av toverdig (fordøyelig) jern i magen, er nødvendig.

Hovedkriteriene for effektiviteten av behandlingen er: øke nivået av totalt jern, øke konsentrasjonen av hemoglobin, antall retikulocytter og erytrocytter.
Jernpreparater er foreskrevet: redusert jern i kombinasjon med askorbinsyre, jernlaktat, jernglyserofosfat, ferrumlek, feramid, ferroplex, etc.
Det er tilrådelig å bruke legemidler som inneholder mikroelementer (kobber, kobolt, mangan) i terapi. Mikroelementer fremmer utnyttelsen av jern i kroppen, akselererer hemoglobinbiosyntesen og stimulerer erytropoesen.

Jernmangelanemi

Jernmangelanemi er den vanligste av alle former for anemi. Denne anemien er assosiert med jernmangel i kroppen, som et resultat av at prosessen med hemoglobindannelse blir forstyrret. Årsakene til anemi kan være eksogene eller endogene faktorer. Eksogene faktorer inkluderer: generell underernæring eller langvarig overholdelse av en diett (spesielt meieriprodukter) med begrenset jerninnhold.

Tilfeller av endogen jernmangel er mer vanlig. Hovedårsaken er økt jerntap under patologisk blodtap, fysiologisk blodtap - menstruasjon hos kvinner.

Økt jernforbruk i perioder med vekst, og hos kvinner under graviditet og amming. Det kan også skyldes utilstrekkelig absorpsjon av jern i kroppen. Jernmangelanemi rammer hovedsakelig kvinner og barn. Oftest utvikler jernmangelanemi med en kombinasjon av flere ugunstige faktorer. En voksens kropp inneholder i gjennomsnitt 4 g jern. 70 % av 4 g (280 mg) brukes på konstruksjon av hemoglobinmolekyler, 4 % av 4 g brukes på konstruksjon av myoglobin (muskelhemoglobin), 25 % av 4 g er i depotet i form av hemosiderin og ferritin, 1 % av 4 g brukes på konstruksjon av jernholdige enzymer.

Det daglige tapet av jern i kroppen er lite - ca. 1 mg (med urin, svette, galle, avskallet tarmepitel, etc.). Kvinner mister mellom 45 og 90 mg jern under menstruasjonen. En voksens daglige behov for jern er 15-30 mg. De viktigste kildene til tapt jern er mat. Kjøtt og lever er spesielt rike på jern; Det er mye jern i brød, belgfrukter, frukt og bær.

Jern, som er en del av genet (dvs. i animalske produkter), absorberes bedre. Det kan være at jern tilføres i tilstrekkelige mengder (daglig kost inneholder 10-20 mg jern), men av en eller annen grunn absorberes det dårlig og kun 2-5 mg absorberes i mage-tarmkanalen. Det innkommende jernet blir utsatt for magesaft, og jernionisering skjer. Absorpsjonen skjer hovedsakelig i tolvfingertarmen og i de øvre delene av tynntarmen. Når jern kommer inn i blodet, binder det seg til et protein (transferrin) og transporteres dit jernet er nødvendig (beinmarg, lever, etc.)

Prosessen med å overføre jern fra transferrin til benmargsceller er kompleks og skjer i to stadier:

1. Passivt stadium (uten energiforbruk), transferrinmolekylet adsorberes på røde blodceller (beinmarg), hvor hemoglobin syntetiseres på nivå med erytroblaster og normoblaster.

2. Aktivt stadium (med energiforbruk), jern overføres fra transferrinmolekylet til cellulære strukturer - mitokondrier.

Stadiene skiller mellom latent (jernmangel uten anemi) og åpenbar jernmangelanemi. Alvorlighetsgraden er mild (hemoglobin 90-110 g/l), moderat (hemoglobin 70-90 g/l) og alvorlig (hemoglobin under 70 g/l).

Følgende patologiske prosesser kan føre til jernmangelanemi:

1. Kroniske tilstander ledsaget av gjentatt, men mindre blodtap (hemoroider, sprekker, ulcerøs kolitt, enteritt, neseblod, langvarig kraftig menstruasjon, magesår i mage og tolvfingertarmen).

2. Prosesser i mage-tarmkanalen som fører til nedsatt absorpsjon av jern (enteritt, malabsorpsjonssyndrom).

3. Konstant donasjon (20 % av giverne lider av jernmangelanemi).

4. Sideroser.

5. Overgang av skjult jernmangel til åpenbar (flere graviditeter, hyppige graviditeter). Slike mødre føder barn som allerede lider av åpenbar jernmangelanemi.

6. Hormonelle lidelser og å ta visse hormonelle legemidler for terapeutiske formål.

Det kliniske bildet av jernmangelanemi består av flere symptomkomplekser: jernmangel i vev og anemisk tilstand. Det generelle symptomet er en tilstand av ubehag. Vevsmangel manifesterer seg hovedsakelig i epitelvev - en prosess med atrofi. Huden blir blek, tørr, spesielt i ansikt og hender, flassende, tett, matt. Et symptom på hårskjørhet vises, det blir matt, bryter av på forskjellige nivåer, vokser sakte og faller ofte ut. Negler er myke, sprø, flassende, har en frynsete kant og matte. Det er karies og smuldring, tap av glans og ruhet i emaljen. Slike mennesker har ofte atrofisk gastritt, achylia, achlogidria, som igjen øker jernmangel og forverrer prosessen med jernabsorpsjon. Det kan være endringer i bekkenorganene, forstyrrelse av tykktarmen, lukkemuskler i blæren og urinrøret. Noen ganger opplever pasienter lavgradig feber og høy mottakelighet for infeksjoner. Karakterisert av perversjon av smak og lukt, kan det være en avhengighet av bruk av kritt, tannpulver, leire, sand osv. Det er ofte en avhengighet av luktene av bensin, aceton, parafin, skokrem og neglelakk. Økt tretthet, svakhet, svimmelhet, hodepine, døsighet, mangel på matlyst, hjertebank, "mygg" foran øynene.

De viktigste hematologiske indikatorene er en betydelig reduksjon i mengden hemoglobin og røde blodlegemer, en kraftig reduksjon i fargeindeksen (hypokromi assosiert med mangel på hemoglobin i røde blodlegemer) og hematokrit. Røde blodlegemer blir mindre i størrelse (mikrocytter), med forskjellige diametre (anisocytose). Veldig karakteristisk for jernmangelanemi er den fullstendige forsvinningen av siderocytter fra det perifere blodet. Den osmotiske motstanden til erytrocytter holder seg innenfor normale grenser. Det mest karakteristiske er et fall i mengden jern i blodserumet og en økning i transferrins jernbindende kapasitet. I perioden med forverring av sykdommen kan det ikke være noen rekulocytose eller det kan være ubetydelig, men med behandling (riktig) gjenopprettes antall retikulocytter.

Stadiene av sykdomsutvikling er basert på laboratorietester. Regenerativt stadium: mengden hemoglobin reduseres, og antall røde blodlegemer er innenfor normale grenser. Fargeindeksen vil være lav. Innholdet av leukocytter og blodplater er innenfor normale grenser. Anisocytose (mikrocytose), hypokromi av erytrocytter og lett retikulocytose er notert. Erytroblastose (irritasjon av den røde spiren) oppdages.

Hypogenerativt stadium: mengden hemoglobin og røde blodlegemer reduseres. Fargeindeksen er innenfor normale grenser (0,8-0,9). Innholdet av leukocytter og blodplater er litt redusert, det er ingen retikulocytose. Mikro- og makrocytose (anisocytose) av erytrocytter, anisokromi (hypo- og hyperkromi). Benmargen er cellulær, men ikke aktiv, antall erytroblaster er redusert, de har forskjellig form (poikilocytose) og forskjellige størrelser (anisocytose).

Hovedbehandlingen for jernmangelanemi er administrering av jerntilskudd, men utenom mage-tarmkanalen. For å oppnå en terapeutisk effekt er en tilstrekkelig dose av legemidlet (3-5 g per dag), behandlingsvarighet, gjentakelse av kursterapi og administrering av askorbinsyre nødvendig. Du bør begrense inntaket av fett, melk og melprodukter.

De viktigste jernpreparatene som brukes til behandling: ferrocal, ferroplex, hemostimulin, conferon, ferramid, ferbitol, ferrum-lek, ferkoven, imferon, etc.

Det anbefales å foreskrive mikroelementer (2-5 g per dag): honning, kobolt, mangan. De fremmer utnyttelsen av jern i kroppen, akselererer biosyntesen av hemoglobin og stimulerer erytropoesen.

I noen tilfeller foreskrives kortikosteroider og anabole hormoner, som fremmer mer intensiv utnyttelse av jern av benmargserytroblaster.

Hovedkriteriene for effektiviteten av behandlingen er: øke nivået av jern i blodserumet, øke konsentrasjonen av hemoglobin, antall retikulocytter og erytrocytter. Normalisering av hemoglobin er ennå ikke grunnlag for å avslutte behandlingen, siden langsiktig vedlikeholdsbehandling med små doser av det samme legemidlet som oppnådde den terapeutiske effekten er nødvendig for å fylle opp jernreserver i organer og vev.

For jernmangelanemi kan noen medisinske urter anbefales til pasienter. Biologisk i planter aktive stoffer er i det optimale forholdet. Det er lurt å bruke brennesle og tredelt streng. Infusjon av nyper og markjordbær (frukt og blader) 1/4-1/2 kopp 3 ganger om dagen. Et avkok av jordbærblader tas 1 glass per dag. De er rike på jern, kobber, mangan, kobolt, askorbinsyre, riboflavin og organiske syrer, noe som sikrer deres hemostimulerende effekt. For å forberede infusjonen 1 ss. l. en samling av de angitte urter og frukter (pre-knust) helles med et glass kokende vann, infunderes i 2-3 timer, filtreres. Aprikosfrukter bør konsumeres flere ganger om dagen, juice - 3 ganger om dagen. Det er godt å bruke en infusjon av lungeurtblader, hagespinat og løvetann. Medisinske planter mye brukt for å stoppe blødninger. For meno- og metrorrhagia er infusjoner av brennesle foreskrevet, 1/2 kopp 2 ganger om dagen; infusjon av hyrdeveske 1/2 kopp 3 ganger om dagen; avkok av brennede jordstengler, 1 ss. l. 3-4 ganger om dagen. For atonisk livmorblødning, bruk en tinktur av Amur berberisblader, 25-30 dråper 3 ganger om dagen i 2-3 uker. En infusjon av vann pepper er foreskrevet for livmor og hemorrhoidal blødning, 1 ss. l. 2-4 ganger om dagen. Kjerringrokk anbefales også for hemostatiske formål. Avkoket tas 1 ss. l. 3-4 ganger om dagen. I form av en rot tinktur eller avkok, hos pasienter med hemoroider, gjør dyrkbar plante avføring lettere, stopper blødninger og reduserer hevelse. Steelwort tinktur er foreskrevet oralt, 40-50 dråper per dose 3 ganger om dagen i 2-3 uker. Steelweed avkok tas 2-3 ss. l. 3 ganger om dagen før måltider i 2-4 uker.

Poteter, gresskar, rutabaga, løk, hvitløk, salat, dill, bokhvete, stikkelsbær, jordbær og druer inneholder jern og dets salter.

Som tillegg og for vedlikeholdsbehandling for anemi anbefales de askorbinsyrerike bærene av solbær, fjellaske, nyper og jordbær. Vitaminte tilberedes av bærene og bladene til disse plantene.

Vitamin te:
rognefrukter - 25 g;
nyper - 25 g.
Ta ett glass per dag.

Infusjon:
nyper - 25 g;
solbærbær - 25 g.
Ta 1/2 kopp 3-4 ganger om dagen.

Sammen med medikamentell behandling anbefales en diett som stimulerer hematopoiesis og er rik på proteiner, jern og vitaminer. Hovedkilden som inneholder proteiner og essensielle aminosyrer er kjøtt. Matvarer som inneholder mikroelementer inkluderer rødbeter, tomater, mais, gulrøtter, belgfrukter, jordbær (jordbær), havregryn, lever, fisk, baker- og ølgjær.

For å konsolidere anti-anemibehandling er det rasjonelt for pasienter å trene, gå i skogen (bartrær) og oppholde seg i fjellet. Det anbefales å bruke mineralkilder: Zheleznovodsk, Uzhgorod, Marcial farvann i Karelia. Dette er kilder med en type lavmineralisert jernsulfat-hydrokarbonat-magnesiumvann, hvor jern er i en godt ionisert form og lett absorberes i tarmene.

Gitt den tilbakevendende karakteren av disse anemiene, er det nødvendig forebyggende tiltak, spesielt om våren og høsten.

I i fjor Forsterkning av matvarer med jern blir introdusert (brød, barnemat, godteri, etc.). Det tilbakevendende forløpet av jernmangelanemi krever konstant klinisk og hematologisk overvåking og støttende behandling med jerntilskudd og urteinfusjoner.

Vitamin B12 - folatmangelanemi

Disse anemiene er forårsaket av utilstrekkelig inntak eller manglende evne til å utnytte vitamin B12 og folsyre, som har hemostimulerende egenskaper. Vitamin B12 og folsyre er involvert i dannelsen av røde blodlegemer. Hvis det er få eller ingen av dem, oppstår ikke modningen av røde blodlegemer, noe som resulterer i anemi. B12-folatmangelanemier er inkludert i gruppen megaloblastiske anemier. De har vært kjent i lang tid, men grunnen deres ble avklart på 40-tallet av vårt århundre. I henhold til kliniske manifestasjoner og laboratorieegenskaper er de veldig like, de er vanskelige å skille. Det er tilfeller der anemi oppstår i fravær av vitamin B12 og folsyre.

Vitamin B12 (cyanokobalamin) ble først syntetisert i 1948, og årsaken til anemi ble først identifisert. Tidligere ble det antatt at det utvikler seg som et resultat av en intern faktor. Kasla er et gastromukoprotein (protein) som produseres av de grunnleggende cellene i mageslimhinnen. Deretter ble det bestemt at Castles eksterne antianemifaktor var vitamin B12. Vitaminmangelanemi kan være av eksogen eller endogen opprinnelse. Vitamin B12 og folsyre er vidt distribuert i naturen og kommer inn i kroppen med mat: kjøtt, egg, melk, oster, animalsk lever og nyrer, spinat, gjær.

Vitamin B12 deltar i syntesen av DNA og RNA og spesielt erytrocyttceller. Derfor, når det er mangelfullt, blir strukturen til røde blodlegemer forstyrret. Prosessen med modning og differensiering av celler i benmargen bremses ned. Prosessen med hemoglobindannelse blir ikke forstyrret (B12 og folsyre deltar ikke i denne prosessen).

Vitamin B12, som kommer inn i mage-tarmkanalen, brytes ned i magen og blir fri, kombinert med dens egenfaktor. En gang i tarmen i det villøse området, desintegrerer komplekset og ren B12 absorberes gjennom tarmveggene og kommer inn i blodstrømmen. Faktoren er nødvendig for transport og absorpsjon. I blodet binder B12 seg til transportproteiner transkobalaminer, som det finnes flere typer av (1, 2, 3, 4). Hovedtransportfunksjonen utføres av transkobalaminer 1 og 2, som transporterer vitamin B12 til depotet - leveren, deres reserver er kolossale. Om nødvendig transporteres B12 av trakobalaminer til benmargen, hvor det deltar i konstruksjonen av røde blodlegemer.

Vitamin B12-mangelanemi, eller Addison-Birmer sykdom, forekommer i mange land. Kvinner over 40 år er oftere rammet. Sykdommen utvikler seg sakte, og får deretter et kronisk tilbakefallsforløp.

Årsaker til utvikling av B12- og folatmangelanemier.

I. Brudd på absorpsjon av vitamin B12 (folsyre).

1. Atrofi av kjertlene i fundus i magen (Addison-Biermer sykdom).
2. Tumorlesjon i magen (polypose, kreft).
3. Tarmsykdom (terminal ileitt, divertikulose, tarmfistler, svulster).
4. Kirurgi på mage og tarm (subtotal gastrectomy, gastrectomy, intestinal reseksjon).

II. Økt inntak av vitamin B12 (folsyre) og nedsatt utnyttelse i benmargen.

III. Ernæringsmessig mangel på B12 (folsyre).

1. Hos barn på grunn av fôring med geitemelk og melkepulver.
2. Hos voksne blant noen sosio-etniske grupper.

Folsyre (fteroylglutaminsyre) finnes i menneskekroppen i liten mengde og kommer med mat: spinat, kjøtt, melk, egg. Hvis vitamin B12 mister 10-15% av aktiviteten ved tilberedning av mat ved varmebehandling, mister folsyre 50%. Folsyre absorberes i tynntarmen. Men i motsetning til vitamin B12, når det kommer inn i blodet, kan det være i en fri og bundet tilstand (med blodproteiner). I fri tilstand kan det finnes i avføring, urin og svette. Folsyrereservene er små, mangel oppstår etter 3-6 uker, folsyredepotet er leveren. Etter behov går det fra leveren til beinmargen.

Kliniske manifestasjoner av B12-mangelanemi. Sykdommen oppstår syklisk: perioder med remisjon veksler med tilbakefall. Det er preget av et kompleks av symptomer på skade på sirkulasjonssystemet, fordøyelseskanalen og nervesystemet. Den langsomme utviklingen av anemi skaper betingelser for tilpasning til den. Til tross for betydelig anemi, pasienter lang tid arbeidsevnen forblir, inntil utseendet av uttalte symptomer på klinisk og hematologisk dekompensasjon.

Generell gruppe symptomer: svakhet, rask fysisk utmattelse, svimmelhet, tinnitus, hjertebank, kortpustethet.

Det er en skarp blekhet i huden med en sitrongul fargetone, skleraen er subikterisk. Tørr hud, sprø negler. Mange pasienter utvikler feber på opptil 38°C. Gunthers symptom er hovedsymptomet på anemi, som er preget av utseendet av en blodflekk på tungespissen, en følelse av smerte i tungen, svie og kløe. Hvis varm mat kommer på tungen, oppstår en ubehagelig følelse. Tungen blir lakkert (glatt, skinnende), en slik overflate kan være på slimhinnen i munnen og spiserøret.

Mageslimhinnen er nødvendigvis påvirket, og atrofisk gastritt med vedvarende achymia er notert. Tilstanden bedres ikke etter å ha tatt histamin (histaminresistent kjemi). Karakterisert av epigastriske smerter, kvalme, oppkast, som sprer seg til tarmslimhinnen (enteritt), magesmerter, diaré (intermitterende) uten åpenbar grunn.

Endringer i sentralnervesystemet er notert: de laterale og bakre kolonnene i ryggmargen påvirkes. Sidesøylene er ansvarlige for de vegetative sentrene (arbeidet til indre organer); fra de bakre søylene er det en følsom impuls mot midten. Hos slike pasienter er funksjonen til hjertet (takykardi, arytmi), blære og tarm forstyrret, pareser og lammelser oppstår.

Megaloblastisk anemi utvikler seg. Typen hematopoiesis endres (hos en sunn person - den normoblastiske typen hematopoiesis). Med den megaloblastiske typen hematopoiesis endres strukturen til røde og hvite blodlegemer. Bildet av perifert blod er preget av hyperkronisk makrocytisk anemi med degenerative endringer i erytrocytter. I benmargsceller blir prosessen med modning av kjernen og cytoplasma forstyrret. Cytoplasma overtar prosessen med kjernefysisk modning. Derfor er kjernen ung og cytoplasmaet er gammelt. På høyden av sykdommen kan det være en kraftig nedgang i antall røde blodlegemer per volumenhet blod til 1 g/l. Prosessen med hemoglobindannelse er ikke svekket, hemoglobininnholdet er innenfor normale grenser, fargeindeksen er 1,3-1,5.

Et av de karakteristiske kriteriene under sykdommens høyde er reduksjon eller forsvinning av retikulocytter i det perifere blodet på grunn av forstyrrelse av modningsprosessen.

Ved mistanke om B12-folatmangelanemi, er en obligatorisk retikulocytttest nødvendig.

I perioden med forverring vises degenerative former for erytrocytter - poikilocytter, schizocytter, erytrocytter med basofil granularitet. Poikilocytose er en endring i formen til røde blodlegemer, makrocytter og megalocytter. Schizocytter blir ødelagt, avrevne røde blodlegemer.

Sammen med endringer i rødt blod, er tilbakevendende anemi preget av leukopeni opp til 1,5 g/l med tilstedeværelse av gigantiske polysegmenterte nøytrofiler. Nøytrofili registreres med et skift til venstre opp til myelocytter. Et lite antall pasienter har leukocytose, antall eosinofiler og monocytter reduseres. Trombocytopeni når 50 g/l, i toppperioden kan den være mer uttalt, men det er aldri blødninger forårsaket av trombocytopeni. ESR er nesten alltid akselerert.

I benmargen observeres en endring i forholdet mellom hvite og røde radceller på grunn av en økning i røde radceller. Et stort antall bosofile megaloblaster er registrert.

I blodserumet er indirekte bilirubinemi notert - 18-36 µmol/l, en økning i stercobelin i avføringen og tilstedeværelsen av urobilin i urinen.

Den patogenetiske behandlingsmetoden er parenteral bruk av vitamin B12, som har effekt i nesten alle tilfeller av sykdommen. Det administreres intramuskulært, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, daglig eller annenhver dag, 100-500 mcg.

Etter hvert som antallet røde blodlegemer, hemoglobin og utseendet av retikulocytter øker, reduseres dosen av vitaminet. Behandlingsvarigheten er 3-4 uker. Pasienter med alvorlig anemi og truende symptomer på prekomatøs tilstand vises intravenøs administrering av vitamin B12 i en dose på 500-1000 mcg. Hvis det er symptomer på funikulær myelose, administreres vitamin B12 i store doser - 500-1000 mcg daglig i 10 dager, og deretter reduseres dosen, samtidig som vitamin B1 foreskrives 100 mcg per dag. Folsyre er ikke indisert for vitamin B12-mangel.

Kriteriene for hematologisk remisjon er: en økning i antall retikulocytter, transformasjon av megaloblastisk hematopoiesis til normoblastisk. En økning i retikulocytter på dag 5-6 av behandlingen (retikulocyttkrise) er et av de tidlige kriteriene for effektiviteten av vitamin B12-behandling. Etter begynnelsen av remisjon utføres vedlikeholdsbehandling med vitamin B12 i en dose på 100-200 mcg 2-3 ganger i måneden basert på det daglige behovet for vitamin B12 på 3-5 mcg.

Folsyre brukes oralt eller intramuskulært i doser på 50-60 mg, vanligvis i kombinasjon med vitamin B12. Det bør tas i betraktning at bruk av folsyre fører til økt inntak av vitamin B12 og noen ganger kan øke symptomene på funikulær myelose.

Hemotransfusjon bør kun utføres hvis det er et betydelig fall i hemoglobin, eller tilstedeværelse av symptomer på en prekomatøs eller komatøs tilstand. Det er å foretrekke å transfusjonere 250-300 ml røde blodlegemer i en kur på 5-6 transfusjoner.

For første gang ble den grunnleggende muligheten for å kurere pasienter utført ved hjelp av en fuktig komfyr. Effektiviteten til rå lever skyldtes vitamin B12 den inneholdt, som var tett bundet til gastromukoprotein.

Dietten til disse pasientene bør være komplett, rik på vitamin B12 (lever, kjøtt, nyrer, egg, ost, melk).

Bærene av solbær, fjellaske, nyper og jordbær, rike på askorbinsyre, anbefales som tilskudd og for vedlikeholdsterapi. Vitaminte tilberedes av bærene og bladene til disse plantene.

Hypo- og aplastisk anemi

Hypo- og aplastisk anemi kombinerer en gruppe sykdommer, hvor hovedsymptomet er funksjonell benmargssvikt. Den patologiske prosessen innebærer et brudd på spredning og differensiering av benmargsceller. Et karakteristisk tegn på denne sykdommen i blodsystemet er fullstendig uttømming (aplasi) av benmargen og alvorlig svekkelse av dens funksjon, som er ledsaget av alvorlig anemi, leukopeni og trombocytopeni.

Det er både kvantitative og kvalitative forskjeller mellom hypoplastisk og aplastisk anemi. Ved aplastisk anemi er det en dypere hemming av hematopoiesis. Hypoplastisk anemi er preget av en moderat alvorlig forstyrrelse av prosessene for spredning og differensiering av hematopoietiske elementer.

De viktigste etiologiske faktorene for hypoplastisk anemi er:

1. Ioniserende stråling.

2. Kjemikalier:

a) benzen, trenitrotoluen, tetraetylbly, insektmidler;
b) cytostatika (alkylerende antimetabolitter, antitumorantibiotika);
c) andre medisiner(sulfonamider, metyltiouracil, pyramidon, kloramfenikol, etc.).

3. Antistoffer mot benmargsceller.

4. Virale infeksjoner (viral hepatitt).

5. Arvelige faktorer.

6. Idiopatisk, hypo- og aplastisk anemi.

Avklaring av etiologien til hypoplastisk anemi er viktig på grunn av muligheten for å eliminere den myelotoksiske faktoren og forhindre ytterligere progresjon av sykdommen. Hovedetiologiske faktorer (stråling, kjemiske substanser, virus) måter å ha en skadelig effekt på det kromosomale apparatet til benmargsceller og derved forstyrre DNA-syntesen. Disse lidelsene fører til hemming av benmargscelleproliferasjon. Som et resultat kan ikke benmargen gi den nødvendige produksjonen av røde blodlegemer, granulocytter og blodplater, noe som påvirker sammensetningen av perifert blod og fører til pancytopeni. Utilstrekkelig produksjon av celler i benmargen bestemmer hovedmekanismene for sykdomsutvikling - anemisk syndrom, smittsomme komplikasjoner på grunn av granulocytopeni og hemorragisk syndrom.

Det kliniske bildet av sykdommen avhenger av graden av hemming av beinmargssirkulasjonen. Det er flere kliniske og hematologiske varianter, som er forskjellige i forløpet, alvorlighetsgraden av hematopoietiske lidelser og særegenhetene til det kliniske bildet:

1) akutt aplastisk anemi;

2) subakutt aplastisk anemi;

3) subakutt hypoplastisk anemi;

4) kronisk hypoplastisk anemi;

5) kronisk hypoplastisk anemi med en hemolytisk komponent;

6) delvis hypoplastisk anemi.

Hypoplastisk anemi er preget av et kronisk tilbakefallsforløp med perioder med eksacerbasjoner; remisjoner forekommer oftere under påvirkning av terapi. De viktigste plagene til pasienter er svakhet, økt tretthet, kortpustethet og hjertebank.

I akutte og subakutte tilfeller observeres betydelige neseblødninger, blødende tannkjøtt, langvarig og kraftig menstruasjon og feber. Objektivt sett tiltrekker hudens uttalte blekhet og sitronfarge oppmerksomhet. Pasienter med hypoplastisk anemi med en hemolytisk komponent kan oppleve gulsott i huden. Hemodynamiske lidelser av anemisk natur: hypotensjon, takykardi, systolisk bilyd på alle punkter. I akutte og subakutte varianter, på bakgrunn av dyp granulocytopeni, observeres smittsomme komplikasjoner: lungebetennelse, urinveisinfeksjoner, abscesser på injeksjonsstedet, sår hals, oftest lakunære. Den smittsomme prosessen kan utvikle seg som septikemi uten dannelse av et smittsomt fokus på grunn av en kraftig reduksjon i antall granulocytter, som vanligvis "lokaliserer" smittestoffet.

Ved hypoplastisk anemi er det perifere blodbildet preget av varierende grad av anemi, leukopeni, lymfopeni og trombocytopeni. Benmargssirkulasjon er preget av depresjon uten uttalt aplasi, en moderat reduksjon i benmargselementer med en forsinkelse i deres modning. Blant elementene i den røde serien dominerer polykromatofile og basofile normoblaster. Forsinket modning av myeloide former oppstår på stadiet av promyelocytter og myelocytter. Megakaryocyttlinjen er noe innsnevret, og degenerative former avsløres.

Med aplastisk anemi er de kliniske symptomene mer uttalt: ansiktet er oppblåst, med en gråaktig fargetone, lyse blødningsfenomener, hyppige nasal, gingival og livmorblødning; alle hemorragiske tester er positive, temperaturen er forhøyet, pasientene er adynamiske.

Ved undersøkelse av perifert blod noteres pancytopeni, alvorlig anemi med lav retikulocytose og fravær av normoblaster. Hemoglobininnholdet synker til 15-20 g/l, antall erytrocytter - 1,5-1,10 g/l med uttalt anisopoicilocytose. Leukopeni, hovedsakelig på grunn av granulære former med relativ lymfocytose. Trombocytopeni av varierende grad. Kraftig akselerasjon av ESR til 60-80 min/time. En studie av benmargshematopoiesis ved aplastisk anemi avslører et bilde av nesten fullstendig utarming av benmargen.

Behandlingen består av systematiske blodoverføringer på 250-300 ml hver 5.-10. dag; I stedet for blod kan drypptransfusjoner av friske røde blodlegemer på 150-200 ml utføres med intervaller på 3-5 dager. Best effekt oppnås ved direkte blodoverføringer fra givere.

Ved alvorlig hemorragisk syndrom er transfusjon av plasma med blodplater, samt blodplatemasse indisert. En av hovedbetingelsene for å øke den regenerative evnen til benmargen ved pancytopeni er bruken av B-vitaminer.De foreskrives i lange kurer på 6-8 uker. B1 - 1 ml subkutant daglig; B2 - 5 mg 3 ganger om dagen oralt; B6 - 50 mg daglig; B12 - 100 mcg intramuskulært annenhver dag; folsyre og pantotensyre 30 mg 3 ganger daglig oralt. Askorbinsyre er foreskrevet sammen med rutin. Glukonat eller kalsiumklorid, serotonin er foreskrevet.

For vedvarende blødninger er vikasol, epsilon-aminokapronsyre, capromol, fibrinogen foreskrevet.

Pentoxyl brukes som leukostimulanter - 0,2; 4-metyluracil - 0,5; leukogen - 0,2 og bathiol - 0,02 oralt 2 ganger om dagen (fortrinnsvis med smør). 5% natriumnukleinsyreløsning - 2 ml intramuskulært.

For benmargshypoplasi brukes kortikosteroidhormoner: prednisolon, prednison, triamsinolon, dexanethason, deltacortolon, som reduserer trombocytopenisk blødning, forlenger levetiden til transfuserte blodceller og reduserer bivirkninger etter transfusjon. Behandling med kortikosteroider utføres under kontroll av systematisk måling av blodtrykk, diurese og studier av kalium- og natriumnivåer i blodet, samt sukker i urin og blod. Pasienter får foreskrevet en diett med begrenset salt.

Ved behandling av pasienter er det av stor betydning å skape aseptiske forhold for å forhindre smittsomme komplikasjoner. Tilsetning av en sekundær infeksjon er en indikasjon for forskrivning av antibiotika - penicillin, tetracyklin, etc.

De siste årene har det blitt foreslått å bruke splenektomi i kompleks terapi for benmargshypoplasi av enhver etiologi. Ved å fjerne milten elimineres dens depressive effekt på benmargen, nedbrytningen av røde blodlegemer reduseres, autoantistoffdannelse reduseres og kortikosteroidbehandling er mer effektiv. Indikasjonen for splenektomi er fraværet av en terapeutisk effekt fra den komplekse terapien som brukes og pågående hemolyse.

Ikke det minste stedet i behandlingen av pasienter med hypoplastisk anemi er transplantasjon (transfusjon) av allogen benmarg. For å oppnå engraftment, er nøye immunologisk seleksjon av donor av ikke liten betydning. Prognosen er ugunstig ved akutte og subakutte varianter av sykdommen. Bruk av moderne behandlingsmetoder har redusert dødeligheten og forbedret prognosen for kroniske former av sykdommen.

Hemolytisk anemi

Hemolytiske anemier representerer en stor gruppe sykdommer som er forskjellige i etiologi, patogenese, klinisk bilde og behandlingsmetoder. Hovedsymptomet på hemolytisk anemi er økt nedbrytning av røde blodlegemer og en forkorting av forventet levealder. Under fysiologiske forhold er levetiden til røde blodlegemer 100-120 dager. Aldrende røde blodlegemer gjennomgår ødeleggelse i bihulene i milten, så vel som i benmargen.

Bilirubinpigmentet dannet som et resultat av den fysiologiske nedbrytningen av røde blodlegemer sirkulerer i blodet i form av fritt (indirekte) bilirubin, som transporteres til levercellen, hvor det, med deltakelse av enzymer, kombineres med glukuronsyre . Det resulterende glukuroniske bilirubinet (direkte) penetrerer fra levercellene inn i gallegangene og frigjøres sammen med galle inn i tarmen.

Med hemolytisk anemi, på grunn av økt ødeleggelse av røde blodlegemer, forkortes deres forventede levetid til 12-14 dager. Patologisk hemolyse kan hovedsakelig være intracellulær eller intravaskulær. Intracellulær nedbrytning av røde blodlegemer skjer i cellene i det retikulohistiocytiske systemet, hovedsakelig i milten, og er ledsaget av en økning i indirekte bilirubin i serum, en økning i utskillelsen av urobilin i urin og avføring, og en tendens til dannelse av steiner i galleblæren og kanaler. Ved intravaskulær hemolyse kommer hemoglobin inn i plasma i økte mengder og skilles ut i urinen uendret eller i form av hemosiderin. Sistnevnte kan deponeres i indre organer (hemosiderose). Forløpet av hemolyse kan være akutt eller kronisk. Alle hemolytiske anemier er delt inn i medfødt (arvelig) og ervervet.

Arvelig hemolytisk anemi er et resultat av ulike genetiske defekter i røde blodlegemer, som blir funksjonelt defekte og ustabile.

Ervervet hemolytisk anemi er assosiert med påvirkning av ulike faktorer som bidrar til ødeleggelse av røde blodceller (dannelse av antistoffer, hemolytiske giftstoffer, mekanisk stress, etc.).

Arvelig hemolytisk anemi

1. Hemolytisk anemi assosiert med forstyrrelse av erytrocyttmembranen (mikrosferocytose, ovalocytose, stomatocytose).

2. Hemolytisk anemi assosiert med nedsatt enzymaktivitet i erytrocytter.

3. Hemolytisk anemi assosiert med et brudd på strukturen eller syntesen av globinkjeder (thalassemi, sigdcelleanemi, transport av unormalt hemoglobin).

Ervervet hemolytisk anemi

1. Hemolytisk anemi assosiert med eksponering for antistoffer (isoimmun, autoimmun).

2. Hemolytisk anemi assosiert med endringer i strukturen til erytrocyttmembranen på grunn av osmotisk mutasjon.

3. Hemolytisk anemi assosiert med mekanisk skade på erytrocyttmembranen (protetiske hjerteklaffer, marsjerende hemoglobinuri).

4. Hemolytisk anemi assosiert med kjemisk skade på røde blodlegemer (hemolytiske giftstoffer, bly, tungmetaller, organiske syrer).

5. Hemolytisk anemi assosiert med vitamin E-mangel.

Arvelige hemolytiske anemier deles avhengig av plasseringen av den genetiske defekten i erytrocytten (membran, enzymer, globinstruktur). Den vanligste arvelige sykdommen i den første gruppen er mikrosferocytose (Minkowski-Choffard sykdom). Ovalocytose og stomatocytose er mye mindre vanlig. De fleste sykdommer i denne gruppen kan gjenkjennes av morfologien til røde blodlegemer. En annen gruppe av arvelige anemier er forårsaket av mangel på ulike enzymer i erytrocytter. Hemolyse er ofte provosert ved å ta visse medisiner. Den tredje gruppen av arvelige hemolytiske anemier er assosiert med nedsatt hemoglobindannelse, noe som påvirker morfologien til erytrocytter og deres motstand mot ulike påvirkninger. En typisk representant for denne gruppen er sigdcelle- og målcelleanemi (thalassemi).

De fleste ervervede hemolytiske anemier er assosiert med eksponering av røde blodceller for antistoffer, som kan være isoantistoffer eller autoantistoffer. En spesiell form blant ervervede hemolytiske anemier er Marchiafava-Miceli sykdom (permanent intravaskulær hemolyse), assosiert med en somatisk mutasjon i strukturen til erytrocyttmembranen.

Det kliniske bildet avhenger av alvorlighetsgraden av hemolyse. I de fleste tilfeller oppdages de første tegnene i ungdomsårene eller i voksen alder. Hos barn oppdages sykdommen vanligvis under undersøkelse av deres slektninger for sykdommen. Klager kan være fraværende utenom forverring av sykdommen. Disse pasientene, i Shoffars figurative uttrykk, "var mer gulsott enn syke."

Under en forverring noteres svakhet, svimmelhet og feber. Et av de viktigste kliniske symptomene er gulsott, som i lang tid kan forbli det eneste tegn på sykdommen. Alvorlighetsgraden av gulsott avhenger på den ene siden av intensiteten av hemolyse, og på den andre siden av leverens evne til å binde fritt bilirubin med glukuronsyre. Bilirubin påvises ikke i urin fordi fritt bilirubin ikke passerer gjennom nyrene. Avføringen er intenst mørkebrun på grunn av økt innhold av stercobilin.

Kardinalsymptomet på arvelig mikrosferocytose er en forstørret milt, som stikker ut fra under kystbuen med 2-3 cm.Med langvarig hemolyse observeres betydelig splenomegali, og derfor klager pasienter over tyngde i venstre hypokondrium. Leveren er vanligvis av normal størrelse, noen ganger forstørret. Alvorlighetsgraden av anemisk syndrom varierer. En moderat reduksjon i hemoglobin er ofte observert. Noen pasienter har ingen anemi i det hele tatt. Den mest dramatiske anemiseringen observeres under hemolytiske kriser.

Hos middelaldrende og eldre mennesker oppstår noen ganger trofiske sår på benet som er vanskelige å behandle, assosiert med agglutinasjon og nedbrytning av røde blodlegemer i de små kapillærene i ekstremitetene. Sykdomsforløpet er preget av såkalte hemolytiske kriser, manifestert av en kraftig økning i symptomer på bakgrunn av kontinuerlig pågående hemolyse. Hemolytiske kriser oppstår vanligvis etter interkurrente infeksjoner, under hypotermi og hos kvinner - i forbindelse med graviditet.

Anemi med arvelig mikrosferocytose er normokrom i naturen. Blodutstryket domineres av mikrosfærocytter, det er ingen sentral klaring i erytrocyttene. Antall retikulocytter økes. Antall hvite blodlegemer er vanligvis normalt. I hemolytiske kriser observeres nøytrofil leukocytose med et skift til venstre. Blodplateantallet er innenfor normale grenser. Innholdet av indirekte bilirubin i blodet er moderat økt - 50-70 µmol/l. Et karakteristisk laboratorietegn på sykdommen er en reduksjon i den osmotiske motstanden til røde blodlegemer mot hypotoniske løsninger av natriumklorid. En reduksjon i osmotisk motstand indikerer overvekt av sfæriske erytrocytter i blodet - sfærocytter.

Den eneste behandlingsmetoden for pasienter med arvelig mikrosferocytose er splenektomi, som er effektiv i 100 % av tilfellene. Etter splenektomi opplever pasientene en praktisk kur, til tross for at de røde blodcellene beholder sine patologiske egenskaper (mikrosferocytose, redusert osmotisk motstand). Splenektomi er indisert for hyppige hemolytiske kriser, plutselig anemi hos pasienter, miltinfarkt og angrep av nyrekolikk.

Transfusjoner av røde blodlegemer er indisert som preoperativ forberedelse for anemiske pasienter.

Ervervet autoimmun hemolytisk anemi er assosiert med en økning i pasientens kropp av antistoffer mot sine egne røde blodceller, som agglutinerer og gjennomgår nedbrytning i cellene i retikulocyttsystemet. De finnes oftest ved kronisk lymfatisk leukemi, lymfogranulomatose, akutt leukemi, systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt, kronisk hepatitt og levercirrhose.

I henhold til det kliniske forløpet skilles akutt og kronisk autoimmun hemolytisk anemi. I akutte former utvikler pasienter plutselig alvorlig svakhet, hjertebank, kortpustethet, feber og gulsott. I kroniske former utvikler sykdommen seg gradvis. Objektivt oppdages en forstørrelse av milten, og sjeldnere en forstørrelse av leveren. Den foretrukne behandlingen for autoimmun hemolytisk anemi er glukokortikoidhormoner, som nesten alltid stopper eller reduserer hemolyse. En nødvendig betingelse er tilstrekkelig dosering og varighet.

I den akutte fasen er det nødvendig med 60-80 mg/dag (med en hastighet på 1 mg/kg kroppsvekt) prednisolon. Etter at remisjon oppstår, reduseres dosen av prednisolon gradvis. Vedlikeholdsdose - 5-10 mg/dag. Behandlingen utføres i 2-3 måneder til alle tegn på hemolyse forsvinner.

Folkemidler for behandling av anemi

Medisinske urter inkluderer urter som anbefales for jernmangel og posthemorragisk anemi. Her er noen få folkemessige rettsmidler anemi behandling.

1. Fyll en 3-liters flaske med bitter malurt fra mai-høsten. Hell i vodka eller fortynnet farmasøytisk alkohol. La stå i 21 dager på et varmt sted. Dose: 1 dråpe tinktur per 1 ts. vann. Drikk om morgenen på tom mage en gang om dagen i 3 uker. Hvis anemi er akutt, ta en pause i 14 dager, og gjenta deretter kurset.

2. Skrell og vask 300 g hvitløk. Hell en liter ren alkohol og la stå i 3 uker. Ta 20 dråper tinktur i 1/2 glass vann 3 ganger om dagen. Du kan ta tinkturen med melk.

3. Ta 1/2 kopp grisemelk 3 ganger om dagen før måltider.

4. Riv gulrøtter, rødbeter og reddiker separat. Press ut saften av disse rotgrønnsakene og hell over i en mørk flaske i like mengder. Dekk flasken med deig slik at den ikke er tett forseglet og væsken kan fordampe fra den. Ta 1 ss. l. 3 ganger om dagen før måltider. Behandlingsforløpet er 3 måneder. Dette er et radikalt middel mot anemi.

5. Ta 400 g usaltet svinefett, 6 store Antonov grønne epler. Finhakk eplene og ha i smult. Bland godt og sett i ovnen for å varme opp på lav varme. Mens smulten varmes, gjør du følgende. Ta 12 eggeplommer og mal dem hvite med et glass perlesukker. Riv 400 g sjokolade (4 barer av høyeste karakter) på et fint rivjern. Når smulten med epler har smeltet godt, ta ut av ovnen, sil gjennom en sil eller osteduk og tilsett blandingen av eggeplomme med sukker og sjokolade, og bland alt godt. La blandingen avkjøles. Spre det resulterende produktet på brød. Ta 3-4 ganger om dagen med hvert måltid og sørg for å vaske det ned med varm, nesten varm melk. Handlingen er god. En person blir kvitt anemi, går merkbart opp i vekt, føler seg bedre, styrker lungene og går bort fra utmattelse.

6. Ta 200 g kakao, smeltet smult, honning og smør. Ha alt dette i en kjele på lav varme og hold, rør hele tiden, til blandingen smelter og begynner å koke. Fjern fra varmen, la avkjøles. Oppbevares på et kjølig, mørkt sted. Bruk 1 ts. blanding oppløst i et glass varm melk. Drikk 3-4 ganger om dagen, 1 ss. l.

7. 1 ss. l. samling (nesleblad, løvetannrot, ryllikblomster - alle 1 del) brygg med 1 glass kokende vann, la stå i 3 timer, sil. Drikk en dag i 3-4 doser 20 minutter før måltider. Behandlingsforløpet er 8 uker.

8. Ta like deler brennesleblad og bjørkeblad. 2 ss. l. Brygg blandingen med 1,5 kopper kokende vann, la stå i 1 time, sil, tilsett 0,5 kopp betejuice. Drikk en dag i 3-4 doser 20 minutter før måltider. Behandlingsforløpet er 8 uker.

9. Ta et nesleblad, de blomstrende toppene av bokhvete, et ildgressblad (alt likt). 3 ss. l. Brygg blandingen med 2 kopper kokende vann, la stå i 3 timer, sil. Drikk en dag i 3-4 doser 20 minutter før måltider.

10. 1 ss. l. blanding (ryllik urt - 1 del, malurt urt - 3 deler) hell 1 glass kokende vann, la stå i 30 minutter, sil. Drikk 1 ss. l. 20 minutter før måltider.

11. 1 ss. l. blanding (karvefrukter, calamus rhizomer - 1 del hver) hell et glass kokende vann, la stå i 20 minutter, sil. Drikk 1 ss. l. 20 minutter før måltider.

12. Forbered en tinktur: calamus rhizomes - 1 del og 10 deler førti-graders alkohol. La stå i 8 dager på et mørkt sted. Ta 30 dråper 3 ganger om dagen før måltider.

For å forbedre blodsammensetningen:

1. Forbered et avkok av løvetannrot: 5 g per 200 ml kokende vann. La stå i 20 minutter, sil. Ta 50 ml 30 minutter før måltider.

2. Ta 50-100 ml løvetannbladjuice daglig (samlet ved begynnelsen av blomstringen).

3. Forbered en infusjon av modne blåbær: 5 g per 200 ml kokende vann. Ta 2 ss. l. 3 ganger om dagen.

4. Spis hele året persille.

Informasjonen på portalsidene gis kun for informasjonsformål og kan ikke tjene som grunnlag for å stille en diagnose. Informasjon er ikke ansvarlig for noen diagnose gjort av brukeren basert på materialet på denne siden. Hvis du har spørsmål angående helsen din, kontakt alltid legen din.

En sykdom i blodsystemet forårsaket av jernmangel i kroppen. Ledsaget av endringer i parametrene for metabolismen, en reduksjon i konsentrasjonen av hemoglobin i erytrocytter, deres kvantitative og kvalitative endringer, kliniske tegn på anemisk hypoksi og sideropeni.

Det er tre stadier av jernmangel:

• prelatent mangel - en reduksjon i jernreserver i kroppsvev uten en reduksjon i serumjernkonsentrasjon;
• latent - uttømming av jernreserver i "depotet" på grunn av å opprettholde hemoglobinkonsentrasjonen i det perifere blodet over den nedre normalgrensen;
• Jernmangelanemi i seg selv er en reduksjon i hemoglobinkonsentrasjonen under fysiologiske verdier.

Jernmangelanemi er den mest utbredte sykdommen (anemisk syndrom) og utgjør ca. 80 % av alle anemier. Ifølge WHO er jernmangelanemi et folkehelseproblem – i industriland er forekomsten av anemi 30-50 % blant kvinner og 15-20 % blant menn.

Jern, et viktig element som finnes i alle celler i kroppen (cellulært jern) spiller en viktig rolle i biokjemiske reaksjoner. Som en komponent av hemoglobin er jern involvert i transporten av oksygen og er en kofaktor for hem (katalase, cytokrom C) og ikke-hem (aldolase, NADH dehydrogenase) enzymer. Jern i kroppen kan deles inn i:

• funksjonell (sammensatt av hemoglobin, myoglobin, enzymer og koenzymer),
• transport (overføring, mobilferin),
• avsatt (ferigin, hemosiderin),
• jern som danner et fritt basseng.

Av de 4-4,5 g jern som finnes i kroppen, er bare 1 mg involvert i utveksling med det ytre miljøet: utskilles i avføring, tapt med hårtap, celleødeleggelse. Det daglige jernbehovet til en voksen i en tilstand av fysiologisk likevekt er 1-1,5 mg, for kvinner under menstruasjon - 2,5-3,3 mg. Samtidig, for behovene til hematopoiesis, er mengden jern som frigjøres under den fysiologiske nedbrytningen av røde blodlegemer tilstrekkelig.

Absorpsjonen av jern fra matvarer er "strengt begrenset": fra 8-14 mg som kommer inn i kroppen, fra 0,5-1 til 2-2,5 mg absorberes. Derfor fører overvekt av jerntap over inntaket i kroppen til jernmangelanemi.

Utviklingen av jernmangelanemi er basert på forskjellige årsaker, blant annet er de viktigste:

• kronisk (tilbakevendende) blodtap,
• dårlig diett
• malabsorpsjon i tarmen,
• økt behov for jern (graviditet, amming, intensiv vekst),
• forstyrrelse av jerntransport,
• intravaskulær hemolyse med hemoglobinuri.

Kronisk eller tilbakevendende blodtap er den viktigste årsaken til jernmangelanemi. Ubetydelig i volum, ofte umerkelig for pasienten, men pågående blodtap fører til utarming av jernreserver med påfølgende utvikling av jernmangelanemi. Det er fastslått at 1 ml tapt blod inneholder 0,5 mg jern. Ved et daglig blodtap på 10 ml vil tapet av jern være 5 mg. Den daglige absorpsjonen av jern fra mat er 2 mg, og det fysiologiske tapet av jern er fra 1 til 1,5 mg. Således, med tap av et lite volum blod (10 ml), oppstår en gradvis uttømming av jernreserver.

Blodtap fra Fordøyelsessystemet- det meste vanlig årsak utvikling av jernmangelanemi hos kvinner og menn i overgangsalderen. Det forekommer ved sykdommer som periodontal sykdom, erosiv øsofagitt, åreknuter i spiserøret og hjertedelen av magen (levercirrhose, portalhypertensjon); hiatal brokk; akutte og kroniske gastriske erosjoner; magesår i magen og tolvfingertarmen; svulster i mage, tynntarm, Meckels divertikel, terminal ileitis (Crohns sykdom), ulcerøs kolitt, polypose, hemorroider, etc.

Hovedfaktoren i utviklingen av jernmangelanemi hos kvinner i fertil alder er livmorblødning, som oppstår når menstruasjonssyklusen er forstyrret (menorragi) av forskjellig opprinnelse, myom, ondartede svulster i livmoren og bruk av intrauterine prevensjonsmidler.

Blodtap i lukkede hulrom oppstår oftest med ektopisk vekst av endometrium (endometriose), pulmonal siderose og mitralstenose. Hyppige neseblødninger, hematuri, blodtap under hemodialyse, bloddonasjon, iatrogent blodtap og lignende kan også føre til jernmangelanemi.

Kliniske manifestasjoner av jernmangelanemi er forårsaket av et generelt anemisk symptomkompleks og fremfor alt sideropenisyndrom (jernmangel i vev). Det er et brudd på vevstrofisme på grunn av en reduksjon i aktiviteten til jernholdige vevsenzymer (cytokromer). Hudhyposiderose fører til tørrhet og tynning av huden, og forstyrrelse av integriteten til epidermis. Sår og sprekker med en inflammatorisk rygg vises i munnvikene - "syltetøy", eller kantet cheilitt. Atrofi av tungens papiller oppstår: det blir rødt, glattet, i alvorlige tilfeller med uregelmessig formede områder med rødhet (geografisk tunge) eller helt hyperemisk. På grunn av tørrheten av slimhinnen i spiserøret, dens atrofi, er det vanskeligheter med å svelge tørr fast føde, en følelse av sårhet og et fremmedlegeme i halsen (Plummer-Vinson syndrom). En typisk klinisk manifestasjon av hyposiderose er økt hårtap, sprøhet, splitting og tverrgående striping av neglene. Neglene blir flate, noen ganger får de en konkav skjeformet form (koilonychia).

Noen sideropeniske symptomer er patognomoniske; de ​​er bare karakteristiske for jernmangelanemi. Dette er en perversjon av smak, et sug etter uvanlige produkter som leire, jord, stivt lin, is; forvrengning av luktesansen - tiltrekning til lukten av møllkuler, bensin, aceton, trykksverte og lignende. Ved undersøkelse observeres blek hud med en alabaster eller grønnaktig fargetone og cyanotisk sklera (eller et symptom på blå sklera). Sistnevnte er assosiert med dystrofiske endringer i hornhinnen, gjennom hvilke det vaskulære nettverket er synlig.

Arvelig anemi med nedsatt porfyrinsyntese rammer menn (overføres via X-kromosomet). I motsetning til jernmangel er denne arvelige anemien preget av et økt nivå av jern i serumet – jernmettet, jern-ildfast anemi. Det ser ut til å være en økt konsentrasjon av protoporfyriner i erytrocytter og avføring. Med erytropoetisk porfyri er urinen til pasienter brun eller rød. Et karakteristisk tegn er utseendet av brannskader, blemmer og arr på huden under påvirkning av sollys, og en forstørret milt. Hovedårsaken til ervervet anemi assosiert med nedsatt porfyrinsyntese er blyforgiftning.

Hvordan behandle jernmangelanemi?

Hovedmetoden er administrering av jerntilskudd oralt. I dette tilfellet velges doser som er titalls ganger høyere enn jerninnholdet i maten. Bare hvis det dannes en høy konsentrasjon av jern i tarmens lumen, øker absorpsjonsevnen for ionisert toverdig jern. Treverdig jern i tarmslimhinnen tas ikke opp i verken fysiologiske eller forhøyede konsentrasjoner og virker irriterende.

Varigheten av behandlingen for jernmangelanemi varierer fra 2-3 måneder til 1 år. Evaluering av effektiviteten av behandlingen utføres 2-3 uker fra starten av behandlingen.

Kriterier for behandlingseffektivitet:

• økning i retikulocyttnivåer på dag 8-12,
• normalisering av serumjernnivåer i 4-5 uke fra behandlingsstart.

Imidlertid observeres kliniske tegn på bedring i pasientens tilstand mye tidligere enn normaliseringen av hemoglobininnholdet, som er assosiert med fylling av vev (cellulære) jernreserver. Parenterale jernpreparater (ferrumlek, venofer) administreres kun ved tarmabsorpsjonsforstyrrelser (enteritt, reseksjon av tynntarmen, forverring av magesår, intoleranse mot jernpreparater når de tas oralt) som forberedelse til kirurgi. I dette tilfellet skjer økningen i hemoglobinnivået 4-6 dager raskere enn ved orale jerntilskudd. For injeksjoner brukes jern(III)jernforbindelser i kombinasjon med organiske komponenter. Etter parenteral (intravenøs eller intramuskulær) administrering kommer jern raskt inn i blodet, hvor det binder seg til siderophilin, ved utilstrekkelige mengder som det er fare for å øke nivået av fritt jern i blodet, som er kapillærgift. Samtidig øker vaskulær permeabilitet, tonen i arterioler og venuler reduseres.

Graden av manifestasjon av bivirkninger kan variere - fra forbigående former til sjokk og til og med død som et resultat av penetrering av røde blodlegemer inn i vevet i hjernen, hjertet og lungene. Allergiske reaksjoner, flebotrombose, abscesser og hemosiderose er også mulig.

For å forhindre bivirkninger, samtidig med parenteral administrering av jern, anbefales det å administrere vitamin E, som forhindrer aktivering av frie radikaler, skade på cellemembraner og hemolyse av røde blodlegemer. Ved akutt forgiftning med jernpreparater bør motgiften desferal foreskrives (60-80 mg/kg per dag intramuskulært eller intravenøst). Blodoverføringer for jernmangelanemi brukes når hemoglobinnivået er lavt - mindre enn 50-40 g/l.

Hvilke sykdommer kan det være forbundet med?

Sykdommer som kan være ledsaget av jernmangelanemi inkluderer:

• tannkjøttsykdom,
• erosiv øsofagitt,
• åreknuter i spiserøret og hjertedelen av magen (levercirrhose, portal hypertensjon),
• hiatal brokk,
• akutte og kroniske gastriske erosjoner,
• magesår i magen og tolvfingertarmen,
• svulster i magen, tynntarmen,
• Meckels divertikel,
• terminal ileitis (Crohns sykdom),
• uspesifikk ulcerøs kolitt,
• polypose,
• hemoroider
• menorrhagia (av ulik opprinnelse),
• livmorfibromer, ondartede svulster i livmoren,
• endometriose,
• pulmonal siderose,
• mitral stenose,
• hyppige neseblødninger,
• hematuri.

Nedsatt absorpsjon av jern er en vanlig årsak til jernmangel hos pasienter som har gjennomgått gastrektomi, subtotal gastrektomi eller vagotomi.

Behandling av jernmangelanemi hjemme

Det kan utføres på et sykehus; oftere skjer dette med alvorlige samtidige patologier. Hvis legen ikke ser noen innvendinger, kan pasienten ta de foreskrevne medisinene hjemme.

Samtidig bør pasienter spise godt: spise animalske proteiner i form av kjøttprodukter, siden de inneholder jern. Det er ikke tilrådelig å anbefale inntak av rå eller stekt lever, siden i dette produktet er en mindre del av jernet inneholdt i form av hem, og hoveddelen er i form av ferritin og hemosiderin, hvorav jernabsorpsjonen skjer langsommere .

Behandling av jernmangelanemi må absolutt ledsages av et spesielt utvalgt kosthold med høyt innhold animalsk protein, vitaminer og fettbegrensning. Kostholdet bør inneholde friske grønnsaker, frukt, bær, spesielt friske urter. De prioriterte produktene er granateple og bokhvete, lever og kjøtt, solbær, rogn, bjørnebær, jordbær, viburnum, nype, hagtorn. Jern absorberes best i kombinasjon med tilstrekkelig inntak av vitamin C.

For å forhindre jernmangelanemi hos kvinner med overdreven eller lang (mer enn 5 dager) menstruasjon, bør orale jerntilskudd foreskrives månedlig i ukentlige eller månedlige kurs to ganger i året. Blod kan tas fra kvinnelige givere ikke mer enn 1-2 ganger, fra mannlige givere - 2-3 ganger i året. Etter å ha donert blod, anbefales det å ta jerntilskudd i 2 uker (30-40 mg elementært jern per dag).

Alle pasienter med jernmangelanemi og personer med risikofaktorer (blodtap, etter gastrectomy, ungdom, donorer etc.) skal registreres ved klinikken på bostedet med obligatorisk overvåking (minst to ganger i året) av perifere blodparametere og serumjern.

Hvilke legemidler brukes til å behandle jernmangelanemi?

• elementær - i en terapeutisk dose på 100-120 mg, tatt 1 time før eller 2 timer etter måltider,
• - Doseringen beregnes individuelt, tar hensyn til pasientens blodtelling, vekt og samtidige sykdommer,
• - beregnes individuelt ved hjelp av formelen
• - for jernforgiftning er 60-80 mg/kg per dag foreskrevet intramuskulært eller intravenøst,
• - 300 mcg per dag.

Behandlingsforløpet beregnes i måneder; den behandlende legen vil bestemme mer spesifikt.

Behandling av jernmangelanemi med tradisjonelle metoder

Hensikt behandling av jernmangelanemi er å fylle på jerninnholdet i blodet, noe som lettes ikke bare ved å ta farmasøytiske preparater av dette elementet, men også ved å innta matvarer og medisiner basert på dem med høyt jerninnhold. Det vil være en god idé å diskutere noen av oppskriftene nedenfor med legen din, samt sjekke med ham om kombinasjonen av dette folkemetoden med foreskrevne medisiner, for ikke å bidra til overdreven jerninntak, noe som også er ugunstig.

• Kombiner like mengder brennesleblader, ryllikblomster og løvetannrot; 1 ss. Brygg samlingen med 1,5 kopper kokende vann, la stå i 3 timer, sil; drikk i 3-4 doser i løpet av dagen, 20 minutter før måltider.
• Løs opp 1 ss i et glass varm melk (3,2 % fett). sikori juice; drikk i 3 doser i løpet av dagen, etter måltider.
• Kombiner en lik mengde gulrot-, bete- og hvit reddikjuice og legg i en beholder som kan lukkes, men ikke tett nok til at det oppstår en liten fordampningsprosess; plasser beholderen i ovnen over lav varme, hvor denne fordampningen vil skje i løpet av de neste 3 timene; ta stoffet 1 ss. tre ganger om dagen.
• 2 ts Brygg et glass tørkede rose hofter (med et lysbilde), sil etter en time; ta 3 ganger om dagen etter måltider.

Behandling av jernmangelanemi under graviditet

Jernmangelanemi er i fare for å utvikle seg hos en gravid kvinne på grunn av helt åpenbare omstendigheter - i denne perioden er det økt forbruk av jern, som er nødvendig for utviklingen av fosteret, som er forbundet med hormonelle endringer, utvikling av tidlig toksikose og forstyrrelser i absorpsjonen av jern, magnesium og fosfor i mage-tarmkanalen.

Jernmangelanemi under graviditet er en ugunstig tilstand som krever korrigering. Jernmangel påvirker både mors velvære og fosterets utvikling:

• generell svakhet og tretthet;
• svimmelhet, hodepine, tinnitus;
• rask hjerterytme, ubehag i hjerteområdet; Dystrofiske endringer i myokardiet og forstyrrelser i dets kontraktilitet forekommer ofte;
• besvimelse;
• søvnløshet;
• perversjon av smak, svelgeforstyrrelser;
• utvikling av ødem;
• degenerative prosesser i livmoren, forstyrrelse av dens funksjoner, dannelse av placenta insuffisiens;
• fosteret fratas muligheten til å motta næringsstoffer og oksygen, og utviklingen er forsinket.

De viktigste komplikasjonene ved graviditet med jernmangelanemi er:

• trussel om abort;
• gestose;
• arteriell hypotensjon;
• for tidlig placentaavbrudd;
• forsinket fosterutvikling;
• for tidlig fødsel;
• blødning under fødsel.

Samtidig restitusjon normal tilstand Dette oppnås ganske enkelt, det viktigste er å konsultere en lege i tide og følge alle anbefalingene hans.

I henhold til WHOs anbefalinger bør gravide gjennom 3-6 måneders kurs for å fylle på jernmangel: 100 mg jern (elementært) og 300 mcg folsyre per dag. Alle pasienter med jernmangelanemi og personer med risikofaktorer, inkludert vordende mødre, skal registreres ved klinikken på sitt bosted med obligatorisk overvåking av perifert blod og serumjernnivå.

Til behandling av jernmangelanemi Anbefalt for gravide:

• orale medisiner,
• Fe2+-preparater i stedet for Fe3+ (bedre absorpsjon),
• jernsulfat FeSO4,
• preparater med forsinket frigjøring av Fe2+ (bedre absorpsjon og toleranse).

Som allerede nevnt, er hovedtegnet på jernmangelanemi hypokromi av erytrocytter med en reduksjon i fargeindeks på mindre enn 0,85. Derfor utføres differensialdiagnose først og fremst med andre typer hypokrom anemi - tilstander der forstyrrelser i hemoglobinsyntesen ikke er forårsaket av jernmangel, men av andre faktorer. Denne gruppen inkluderer arvelige og ervervede anemier assosiert med nedsatt porfyrinsyntese.

Arvelig anemi med nedsatt porfyrinsyntese rammer menn (overføres via X-kromosomet). I motsetning til jernmangel er denne arvelige anemien preget av et økt nivå av jern i serumet – jernmettet, jern-ildfast anemi.

For differensialdiagnose er profesjonell historie viktig:

• kontakt med leder i bedriften,
• ved utvinning av malm,
• påføring av maling,
• produksjon av batterier, kalkmaling m.m.

Et syndrom av skade på nervesystemet er karakteristisk - fra asteni og hukommelsessvikt til encefalopati, hjerneødem, koma. Typisk motorisk polynevritt, tetraparese Forstyrrelser i fordøyelsessystemet forekommer: tap av appetitt, magesmerter ("blykolikk"), forstoppelse.

Når du undersøker, vær oppmerksom på den jordiske fargen på huden, "blykanten" i form av en smal forretningsstripe langs kantene av tannkjøttet på fortennene. Basofile tegnsetting av røde blodlegemer og en økning i antall retikulocytter (hemolyse) oppdages i blodet. Et karakteristisk laboratorietegn er en økning i delta-aminolevulinsyre og bly i urinen (ti titalls ganger høyere enn normalt). Jerninnholdet i blodserum øker med hypokromi av erytrocytter.

Hypokromi av erytrocytter kan også observeres ved talassemi - arvelig hemolytisk anemi assosiert med en defekt i globinsyntesen. Karakteristiske tegn: gulsott, hepatolienalt syndrom, økte nivåer av indirekte bilirubin, retikulocytose, hypokromi og mållignende form for røde blodlegemer.

Differensialdiagnose av jernmangelanemi utføres også med anemi på grunn av en kronisk sykdom. Dette begrepet refererer til anemi som følger med forskjellige sykdommer av inflammatorisk og ikke-inflammatorisk natur:

• suppurative prosesser i lungene, bukhulen,
• osteomyelitt,
• sepsis,
• tuberkulose,
• infeksiøs endokarditt,
• leddgikt,
• kronisk nyresvikt, etc.

I tilfelle av en rekke patogenetiske mekanismer (akselerasjon av erytropoiesis, nedsatt erytropoietinsyntese, intravaskulær hemolyse, etc.) i disse patologiske tilstandene, observeres en omfordeling av jern i cellene i makrofagsystemet - jernfordelingsanemi. De har en moderat hypokrom natur, jerninnholdet i serumet kan være litt redusert, og nivået av ferritin i blodet er økt, noe som skiller dem fra jernmangelanemi.

Behandling av andre sykdommer som starter med bokstaven - g

Informasjonen er kun til pedagogiske formål. Ikke selvmedisiner; For alle spørsmål angående definisjonen av sykdommen og behandlingsmetoder, kontakt legen din. EUROLAB er ikke ansvarlig for konsekvensene forårsaket av bruk av informasjon lagt ut på portalen.

Anemi er et klinisk og hematologisk syndrom karakterisert ved en reduksjon i antall røde blodlegemer og hemoglobin i blodet. En lang rekke patologiske prosesser kan tjene som grunnlag for utvikling av anemiske tilstander, og derfor bør anemi betraktes som et av symptomene på den underliggende sykdommen. Prevalensen av anemi varierer betydelig, fra 0,7 til 6,9 %. Årsaken til anemi kan være en av tre faktorer eller en kombinasjon av dem: blodtap, utilstrekkelig produksjon av røde blodceller eller økt ødeleggelse av røde blodceller (hemolyse).

Blant ulike anemiske tilstander jernmangelanemi er de vanligste og står for omtrent 80 % av alle anemier.

Jernmangelanemi- hypokrom mikrocytisk anemi, som utvikler seg som et resultat av en absolutt reduksjon i jernreserver i kroppen. Jernmangelanemi oppstår som regel ved kronisk blodtap eller utilstrekkelig inntak av jern i kroppen.

Ifølge Verdens helseorganisasjon lider hver 3. kvinne og hver 6. mann i verden (200 millioner mennesker) av jernmangelanemi.

Jernmetabolisme
Jern er et essensielt biometall som spiller en viktig rolle i funksjonen til celler i mange kroppssystemer. Den biologiske betydningen av jern bestemmes av dets evne til å reversibelt oksidere og redusere. Denne egenskapen sikrer deltakelse av jern i prosessene med vevsånding. Jern utgjør bare 0,0065 % av kroppsvekten. Kroppen til en mann som veier 70 kg inneholder omtrent 3,5 g (50 mg/kg kroppsvekt) jern. Jerninnholdet i kroppen til en kvinne som veier 60 kg er omtrent 2,1 g (35 mg/kg kroppsvekt). Jernforbindelser har ulike strukturer, har unik funksjonell aktivitet og spiller en viktig biologisk rolle. De viktigste jernholdige forbindelsene inkluderer: hemoproteiner, hvis strukturelle komponent er hem (hemoglobin, myoglobin, cytokromer, katalase, peroksidase), enzymer fra ikke-hemgruppen (suksinatdehydrogenase, acetyl-CoA dehydrogenase, xantinoksidase), ferritin, hemosiderin, transferrin. Jern er en del av komplekse forbindelser og fordeles i kroppen som følger:
- hemjern - 70%;
- jerndepot - 18% (intracellulær akkumulering i form av ferritin og hemosiderin);
- fungerende jern - 12% (myoglobin og jernholdige enzymer);
- transportert jern - 0,1 % (jern bundet til transferrin).

Det finnes to typer jern: hem og ikke-hem. Hemjern er en del av hemoglobin. Det finnes bare i en liten del av kostholdet (kjøttprodukter), absorberes godt (20-30%), dets absorpsjon påvirkes praktisk talt ikke av andre matkomponenter. Ikke-hemjern finnes i fri ionisk form - jernholdig (Fe II) eller jernholdig jern (Fe III). Det meste av jern i kosten er ikke-hem (finnes primært i grønnsaker). Graden av absorpsjon er lavere enn heme og avhenger av en rekke faktorer. Bare toverdig ikke-hemjern absorberes fra mat. For å "konvertere" jern(III)jern til toverdig jern, trengs et reduksjonsmiddel, hvis rolle i de fleste tilfeller spilles av askorbinsyre (vitamin C). Under absorpsjon i cellene i tarmslimhinnen, omdannes jernholdig jern Fe2+ til oksid Fe3+ og binder seg til et spesielt bærerprotein - transferrin, som transporterer jern til hematopoietisk vev og steder for jernavsetning.

Jernakkumulering utføres av proteinene ferritin og hemosiderin. Jern kan om nødvendig frigjøres aktivt fra ferritin og brukes til erytropoese. Hemosiderin er et derivat av ferritin med et høyere jerninnhold. Jern frigjøres sakte fra hemosiderin. Begynnende (prelatent) jernmangel kan bestemmes ved redusert konsentrasjon av ferritin selv før uttømming av jernlagrene, samtidig som normale konsentrasjoner av jern og transferrin i blodserum opprettholdes.

Hva provoserer / årsaker til jernmangelanemi:

Den viktigste etiopatogenetiske faktoren i utviklingen av jernmangelanemi er jernmangel. De vanligste årsakene til jernmangeltilstander er:
1. jerntap på grunn av kronisk blødning (den vanligste årsaken, når 80%):
- blødning fra mage-tarmkanalen: magesår, erosiv gastritt, esophageal åreknuter, kolon diverticula, hakeorm-angrep, svulster, UC, hemoroider;
- lang og tung menstruasjon, endometriose, fibromer;
-- Makro- og mikrohematuri: kronisk glomerulo- og pyelonefritt, urolithiasis, polycystisk nyresykdom, nyre- og blæresvulster;
- neseblod, lungeblødning;
- blodtap under hemodialyse;
-- ukontrollert donasjon;
2. utilstrekkelig absorpsjon av jern:
- Reseksjon av tynntarmen;
- kronisk enteritt;
- malabsorpsjonssyndrom;
-- intestinal amyloidose;
3. økt behov for jern:
- intensiv vekst;
-- graviditet;
- periode med amming;
- spiller sport;
4. utilstrekkelig inntak av jern fra mat:
-- nyfødte;
-- Små barn;
- vegetarisme.

Patogenese (hva skjer?) under jernmangelanemi:

Patogenetisk kan utviklingen av jernmangel deles inn i flere stadier:
1. prelatent jernmangel (utilstrekkelig akkumulering) - det er en reduksjon i ferritinnivåer og en reduksjon i jerninnholdet i benmargen, økt jernabsorpsjon;
2. latent jernmangel (jernmangel erytropoiesis) - serumjern reduseres ytterligere, transferrinkonsentrasjonen øker, og innholdet av sideroblaster i benmargen reduseres;
3. alvorlig jernmangel = jernmangelanemi - konsentrasjonen av hemoglobin, røde blodlegemer og hematokrit synker ytterligere.

Symptomer på jernmangelanemi:

I perioden med latent jernmangel oppstår mange subjektive plager og kliniske tegn som er karakteristiske for jernmangelanemi. Pasienter merker generell svakhet, ubehag og redusert ytelse. Allerede i denne perioden kan det observeres smaksforvrengning, tørrhet og prikking i tungen, svelgevansker med følelsen av et fremmedlegeme i halsen, hjertebank og kortpustethet.
En objektiv undersøkelse av pasienter avslører "mindre symptomer på jernmangel": atrofi av tungepapillene, cheilitt, tørr hud og hår, sprø negler, svie og kløe i vulva. Alle disse tegnene på nedsatt trofisme av epitelvev er assosiert med vevssideropeni og hypoksi.

Pasienter med jernmangelanemi rapporterer generell svakhet, tretthet, konsentrasjonsvansker og noen ganger døsighet. vises hodepine, svimmelhet. Alvorlig anemi kan forårsake besvimelse. Disse klagene avhenger som regel ikke av graden av reduksjon i hemoglobin, men av sykdommens varighet og pasientens alder.

Jernmangelanemi er også preget av endringer i hud, negler og hår. Huden er vanligvis blek, noen ganger med en lett grønnaktig fargetone (klorose) og med en lett rødme på kinnene blir den tørr, slapp, flasser og det dannes lett sprekker. Håret mister glansen, blir grått, tynnes, går lett i stykker, tynnes og blir tidlig grått. Endringer i neglene er spesifikke: de blir tynne, matte, flate, flasses lett og knekker, og striper vises. Med uttalte forandringer får neglene en konkav, skjeformet form (koilonychia). Pasienter med jernmangelanemi opplever muskelsvakhet, noe som ikke observeres ved andre typer anemi. Det er klassifisert som en manifestasjon av vevssideropeni. Atrofiske endringer forekommer i slimhinnene i fordøyelseskanalen, luftveiene og kjønnsorganene. Skader på slimhinnen i fordøyelseskanalen er et typisk tegn på jernmangeltilstander.
Det er en nedgang i appetitten. Det er behov for sur, krydret, salt mat. I mer alvorlige tilfeller observeres forvrengninger av lukt og smak (pica chlorotica): å spise kritt, lime, rå frokostblandinger, pogophagia (trang etter å spise is). Tegn på sideropeni i vev forsvinner raskt etter å ha tatt jerntilskudd.

Diagnose av jernmangelanemi:

Grunnleggende retningslinjer for laboratoriediagnostikk av jernmangelanemi følgende:
1. Gjennomsnittlig hemoglobininnhold i en erytrocytt i pikogram (normalt 27-35 pg) er redusert. For å beregne det, multipliseres fargeindeksen med 33,3. For eksempel, med en fargeindeks på 0,7 x 33,3, er hemoglobininnholdet 23,3 pg.
2. Den gjennomsnittlige konsentrasjonen av hemoglobin i erytrocytten reduseres; Normalt er det 31-36 g/dl.
3. Hypokromi av erytrocytter bestemmes ved mikroskopi av et perifert blodutstryk og er preget av en økning i sonen for sentral clearing i erytrocytten; Normalt er forholdet mellom sentral klargjøring og perifer mørkning 1:1; for jernmangelanemi - 2+3:1.
4. Mikrocytose av erytrocytter - reduksjon i størrelsen.
5. Farging av erytrocytter av forskjellig intensitet - anisokromi; tilstedeværelsen av både hypo- og normokrome røde blodlegemer.
6. Ulike former for røde blodceller - poikilocytose.
7. Antall retikulocytter (i fravær av blodtap og en periode med ferroterapi) ved jernmangelanemi forblir normalt.
8. Leukocytttallet er også innenfor normale grenser (bortsett fra tilfeller av blodtap eller kreftpatologi).
9. Blodplateantallet holder seg ofte innenfor normale grenser; moderat trombocytose er mulig med blodtap på undersøkelsestidspunktet, og blodplateantallet synker når grunnlaget for jernmangelanemi er blodtap på grunn av trombocytopeni (for eksempel med DIC-syndrom, Werlhofs sykdom).
10. Redusere antall siderocytter til de forsvinner (en siderocytt er en erytrocytt som inneholder jerngranulat). For å standardisere produksjonen av utstryk av perifert blod, anbefales det å bruke spesielle automatiske enheter; det resulterende monolaget av celler øker kvaliteten på deres identifikasjon.

Blodkjemi:
1. Nedgang i jerninnhold i blodserum (normalt hos menn 13-30 µmol/l, hos kvinner 12-25 µmol/l).
2. Den totale livsverdiprosenten økes (reflekterer mengden jern som kan bindes på grunn av fritt transferrin; det normale nivået for total livsverdiprosent er 30-86 µmol/l).
3. Studie av transferrinreseptorer ved bruk av enzymimmunoanalysemetoden; nivået deres er økt hos pasienter med jernmangelanemi (hos pasienter med anemi av kroniske sykdommer - normalt eller redusert, til tross for lignende indikatorer på jernmetabolisme.
4. Den latente jernbindende kapasiteten til blodserum økes (bestemt ved å trekke serumjerninnholdet fra TLC-indikatorene).
5. Prosentandelen av transferrinmetning med jern (forholdet mellom serumjernindeksen og den totale livreddende verdien; normalt 16-50%) reduseres.
6. Nivået av serumferritin reduseres også (normalt 15-150 mcg/l).

Samtidig, hos pasienter med jernmangelanemi, økes antallet transferrinreseptorer og nivået av erytropoietin i blodserumet (kompenserende reaksjoner av hematopoiesis). Volumet av erytropoietinsekresjon er omvendt proporsjonal med oksygentransportkapasiteten til blodet og direkte proporsjonal med oksygenbehovet til blodet. Det bør tas i betraktning at serumjernnivået er høyere om morgenen; før og under menstruasjon er det høyere enn etter menstruasjon. Jerninnholdet i blodserum i de første ukene av svangerskapet er høyere enn i siste trimester. Serumjernnivået øker på dag 2-4 etter behandling med jernholdige legemidler og synker deretter. Betydelig forbruk av kjøttprodukter på tampen av studien er ledsaget av hypersideremi. Disse dataene må tas i betraktning når resultatene av serumjernstudier vurderes. Det er like viktig å følge laboratorietestteknikker og regler for blodprøvetaking. Dermed må rørene som blod samles i først vaskes med saltsyre og dobbeltdestillert vann.

Myelogramstudie viser en moderat normoblastisk reaksjon og en kraftig reduksjon i innholdet av sideroblaster (erytrokaryocytter som inneholder jerngranulat).

Jernreserver i kroppen bedømmes av resultatene av desferaltesten. Hos en frisk person, etter intravenøs administrering av 500 mg desferal, skilles 0,8 til 1,2 mg jern ut i urinen, mens hos en pasient med jernmangelanemi reduseres jernutskillelsen til 0,2 mg. Det nye innenlandske legemidlet defericolixam er identisk med desferal, men sirkulerer i blodet lenger og gjenspeiler derfor mer nøyaktig nivået av jernreserver i kroppen.

Tatt i betraktning nivået av hemoglobin, er jernmangelanemi, som andre former for anemi, delt inn i alvorlig, moderat og mild anemi. Ved mild jernmangelanemi er hemoglobinkonsentrasjonen under normal, men mer enn 90 g/l; med moderat jernmangelanemi er hemoglobininnholdet mindre enn 90 g/l, men mer enn 70 g/l; ved alvorlig jernmangelanemi er hemoglobinkonsentrasjonen mindre enn 70 g/l. Kliniske tegn på alvorlighetsgraden av anemi (symptomer av hypoksisk natur) samsvarer imidlertid ikke alltid med alvorlighetsgraden av anemi i henhold til laboratoriekriterier. Derfor er det foreslått en klassifisering av anemi i henhold til alvorlighetsgraden av kliniske symptomer.

Basert på kliniske manifestasjoner er det 5 alvorlighetsgrader av anemi:
1. anemi uten kliniske manifestasjoner;
2. moderat anemisk syndrom;
3. alvorlig anemisk syndrom;
4. anemisk prekom;
5. anemisk koma.

Moderat alvorlighetsgrad av anemi er karakterisert generell svakhet, spesifikke tegn (for eksempel sideropenisk eller tegn på vitamin B12-mangel); med en uttalt alvorlighetsgrad av anemi oppstår hjertebank, kortpustethet, svimmelhet etc. Prekomatose og komatøse tilstander kan utvikle seg i løpet av få timer, noe som er spesielt typisk for megaloblastisk anemi.

Moderne kliniske studier viser at laboratorie- og klinisk heterogenitet er observert blant pasienter med jernmangelanemi. Hos noen pasienter med tegn på jernmangelanemi og samtidige inflammatoriske og infeksjonssykdommer reduseres ikke nivået av serum og erytrocyttferritin, men etter at forverringen av den underliggende sykdommen er eliminert, synker innholdet, noe som indikerer aktivering av makrofager. i prosessene med jernforbruk. Hos noen pasienter øker til og med nivået av erytrocyttferritin, spesielt hos pasienter med langvarig jernmangelanemi, noe som fører til ineffektiv erytropoese. Noen ganger er det en økning i nivået av serumjern og erytrocyttferritin, en reduksjon i serumtransferrin. Det antas at i disse tilfellene blir prosessen med jernoverføring til hem-syntetiserende celler forstyrret. I noen tilfeller er en mangel på jern, vitamin B12 og folsyre samtidig bestemt.

Selv nivået av serumjern reflekterer således ikke alltid graden av jernmangel i kroppen i nærvær av andre tegn på jernmangelanemi. Bare nivået av THC ved jernmangelanemi økes alltid. Derfor er ikke en eneste biokjemisk indikator, inkl. OZHSS kan ikke betraktes som et absolutt diagnostisk kriterium for jernmangelanemi. Samtidig er de morfologiske egenskapene til erytrocytter i perifert blod og datamaskinanalyse av hovedparametrene til erytrocytter avgjørende for screening av jernmangelanemi.

Diagnostisering av jernmangeltilstander er vanskelig i tilfeller der hemoglobinnivået forblir normalt. Jernmangelanemi utvikles i nærvær av de samme risikofaktorene som for jernmangelanemi, samt hos personer med økt fysiologisk behov for jern, spesielt hos premature spedbarn i tidlig alder, hos ungdom med rask økning i høyde og kropp vekt, hos blodgivere, med ernæringsdystrofi. Ved det første stadiet av jernmangel er det ingen kliniske manifestasjoner, og jernmangel bestemmes av innholdet av hemosiderin i benmargsmakrofager og av absorpsjonen av radioaktivt jern i mage-tarmkanalen. I det andre stadiet (latent jernmangel) observeres en økning i konsentrasjonen av protoporfyrin i erytrocytter, antall sideroblaster reduseres, morfologiske tegn vises (mikrocytose, hypokromi av erytrocytter), gjennomsnittlig innhold og konsentrasjon av hemoglobin i erytrocytter reduseres, nivået av serum og erytrocytt ferritin, og transferrinmetning med jern reduseres. Hemoglobinnivået på dette stadiet forblir ganske høyt, og kliniske tegn er preget av en reduksjon i toleranse overfor fysisk aktivitet. Den tredje fasen er manifestert av åpenbare kliniske og laboratoriemessige tegn på anemi.

Undersøkelse av pasienter med jernmangelanemi
For å utelukke anemi som har vanlige trekk med jernmangelanemi, og identifisering av årsaken til jernmangel krever en fullstendig klinisk undersøkelse av pasienten:

Generell blodanalyse med den obligatoriske bestemmelsen av antall blodplater, retikulocytter og studiet av erytrocyttmorfologi.

Blodkjemi: bestemmelse av nivået av jern, TLC, ferritin, bilirubin (bundet og fritt), hemoglobin.

I alle tilfeller er det nødvendig undersøke benmargsaspirat før forskrivning av vitamin B12 (primært for differensialdiagnose med megaloblastisk anemi).

For å identifisere årsaken til jernmangelanemi hos kvinner, er det nødvendig med en foreløpig konsultasjon med en gynekolog for å utelukke sykdommer i livmoren og dens vedheng, og hos menn en undersøkelse av en proktolog for å utelukke blødende hemorroider og en urolog for å utelukke patologi av sykdommen. prostatakjertel.

Det er kjente tilfeller av ekstragenital endometriose, for eksempel i luftveiene. I disse tilfellene observeres hemoptyse; fiberoptisk bronkoskopi med histologisk undersøkelse av en biopsi av bronkialslimhinnen gjør det mulig å etablere en diagnose.

Undersøkelsesplanen inkluderer også røntgen og endoskopisk undersøkelse av mage og tarm for å utelukke sår, svulster, inkl. glomic, samt polypper, divertikler, Crohns sykdom, ulcerøs kolitt, etc. Ved mistanke om lungesiderose utføres røntgen og tomografi av lungene og sputumundersøkelse for alveolære makrofager som inneholder hemosiderin; i sjeldne tilfeller er histologisk undersøkelse av lungebiopsi nødvendig. Ved mistanke om nyrepatologi kreves en generell urinprøve, blodserumtesting for urea og kreatinin, og, hvis indisert, ultralyd og røntgenundersøkelse av nyrene. I noen tilfeller er det nødvendig å utelukke endokrin patologi: myxedema, der jernmangel kan utvikle seg sekundært til skade på tynntarmen; polymyalgia rheumatica er en sjelden bindevevssykdom hos eldre kvinner (sjeldnere hos menn), preget av smerter i musklene i skulder- eller bekkenbeltet uten objektive endringer i dem, og i en blodprøve - anemi og en økning i ESR.

Differensialdiagnose av jernmangelanemi
Ved diagnostisering av jernmangelanemi er det nødvendig å utføre en differensialdiagnose med andre hypokrome anemier.

Jernomfordelingsanemi er en ganske vanlig patologi og når det gjelder utviklingsfrekvens er den nummer to blant alle anemier (etter jernmangelanemi). Det utvikler seg ved akutte og kroniske infeksjons- og inflammatoriske sykdommer, sepsis, tuberkulose, revmatoid artritt, leversykdommer, onkologiske sykdommer, IHD, etc. Mekanismen for utvikling av hypokrom anemi under disse forholdene er forbundet med omfordeling av jern i kroppen (det er hovedsakelig lokalisert i depotet) og et brudd på mekanismen for gjenbruk av jern fra depotet. I de ovennevnte sykdommene skjer aktivering av makrofagsystemet når makrofager, under aktiveringsforhold, holder fast på jern, og dermed forstyrrer prosessen med gjenbruk. En generell blodprøve viser en moderat reduksjon i hemoglobin (
De viktigste forskjellene fra jernmangelanemi er:
- økt nivå av serumferritin, noe som indikerer økt jerninnhold i depotet;
- Serumjernnivået kan holde seg innenfor normale grenser eller være moderat redusert;
- TIHR holder seg innenfor normale verdier eller synker, noe som indikerer fravær av serum Fe-sult.

Jernmettet anemi utvikler seg som et resultat av et brudd på hemsyntese, som er forårsaket av arv eller kan erverves. Hem dannes fra protoporfyrin og jern i erytrokaryocytter. Ved jernmettet anemi oppstår aktiviteten til enzymer som er involvert i syntesen av protoporfyrin. Konsekvensen av dette er et brudd på hemsyntese. Jern, som ikke ble brukt til hemesyntese, avsettes i form av ferritin i makrofager i benmargen, så vel som i form av hemosiderin i hud, lever, bukspyttkjertel og myokard, noe som resulterer i utvikling av sekundær hemosiderose . En generell blodprøve vil registrere anemi, erytropeni og en reduksjon i fargeindeks.

Indikatorer for jernmetabolisme i kroppen er preget av en økning i konsentrasjonen av ferritin og serumjernnivåer, normale indikatorer på livreddende blodprøver og en økning i transferrinmetning med jern (i noen tilfeller når 100%). De viktigste biokjemiske indikatorene som lar oss vurdere tilstanden til jernmetabolismen i kroppen er ferritin, serumjern, total kroppsmasse og % transferrinmetning med jern.

Ved å bruke indikatorer for jernmetabolisme i kroppen kan legen:
- identifisere tilstedeværelsen og arten av jernmetabolismeforstyrrelser i kroppen;
- identifisere tilstedeværelsen av jernmangel i kroppen på det prekliniske stadiet;
- utføre differensialdiagnose av hypokrom anemi;
- evaluere effektiviteten av terapien.

Behandling av jernmangelanemi:

I alle tilfeller av jernmangelanemi er det nødvendig å fastslå den umiddelbare årsaken til denne tilstanden og om mulig eliminere den (oftest eliminere kilden til blodtap eller behandle den underliggende sykdommen, komplisert av sideropeni).

Behandling av jernmangelanemi bør være patogenetisk underbygget, omfattende og rettet ikke bare mot å eliminere anemi som et symptom, men også på å eliminere jernmangel og fylle på reservene i kroppen.

Behandlingsprogram for jernmangelanemi:
- eliminere årsaken til jernmangelanemi;
- terapeutisk ernæring;
- ferroterapi;
- forebygging av tilbakefall.

Pasienter med jernmangelanemi anbefales å ha et variert kosthold, inkludert kjøttprodukter (kalv, lever) og produkter av vegetabilsk opprinnelse (bønner, soya, persille, erter, spinat, tørkede aprikoser, svisker, granatepler, rosiner, ris, bokhvete, brød). Det er imidlertid umulig å oppnå en antianemisk effekt med diett alene. Selv om pasienten spiser kaloririk mat som inneholder animalsk protein, jernsalter, vitaminer og mikroelementer, kan jernabsorpsjon på ikke mer enn 3-5 mg per dag oppnås. Bruk av jerntilskudd er nødvendig. For tiden har legen til disposisjon et stort arsenal av jernmedisiner, preget av forskjellige sammensetninger og egenskaper, mengden jern de inneholder, tilstedeværelsen av tilleggskomponenter som påvirker stoffets farmakokinetikk, og forskjellige doseringsformer.

I henhold til anbefalingene utviklet av WHO, ved forskrivning av jerntilskudd, foretrekkes legemidler som inneholder toverdig jern. Den daglige dosen bør nå 2 mg/kg elementært jern hos voksne. Den totale varigheten av behandlingen er minst tre måneder (noen ganger opptil 4-6 måneder). Et ideelt jernholdig legemiddel bør ha et minimum antall bivirkninger, ha enkelt diagram applikasjoner, det beste effektivitet/prisforhold, optimalt jerninnhold, er det ønskelig å ha faktorer som øker absorpsjonen og stimulerer hematopoiesis.

Indikasjoner for parenteral administrering av jernpreparater oppstår i tilfelle intoleranse mot alle orale legemidler, malabsorpsjon (ulcerøs kolitt, enteritt), magesår og duodenalsår under en forverring, med alvorlig anemi og det vitale behovet for raskt å fylle på jernmangel. Effektiviteten til jerntilskudd bedømmes av endringer i laboratorieparametre over tid. Ved 5-7. behandlingsdag øker antallet retikulocytter med 1,5-2 ganger sammenlignet med de første dataene. Fra og med 10. behandlingsdag øker hemoglobininnholdet.

Tatt i betraktning den prooksiderende og lysosomotrope effekten av jernpreparater, kan deres foreldreadministrasjon kombineres med intravenøs dryppadministrasjon av reopolyglucin (400 ml - en gang i uken), som beskytter cellen og unngår jernoverbelastning av makrofager. Tatt i betraktning betydelige endringer i den funksjonelle tilstanden til erytrocyttmembranen, aktivering av lipidperoksidasjon og en reduksjon i antioksidantbeskyttelse av erytrocytter ved jernmangelanemi, er det nødvendig å introdusere antioksidanter, membranstabilisatorer, cytoprotektorer, antihypoxanter i behandlingsregimet, som f. -tokoferol opptil 100-150 mg per dag (eller ascorutin, vitamin A, vitamin C, lipostabil, metionin, mildronat, etc.), og også kombinert med vitamin B1, B2, B6, B15, liponsyre. I noen tilfeller er det tilrådelig å bruke ceruloplasmin.

Liste over legemidler som brukes i behandlingen av jernmangelanemi:
- Jectofer;
- Conferon;
- Maltofer;
- Sorbifer durules;
- Tardiferon;
- Ferramidum;
- Ferro-gradumet;
- Ferroplex;
- Ferroceron (Ferroceronum);
- Ferrum lek.
- Tothema

Forebygging av jernmangelanemi:

Periodisk overvåking av blodbildet;
- spise mat med mye jern (kjøtt, lever, etc.);
- forebyggende administrasjon av jerntilskudd i risikogrupper.
- umiddelbar eliminering av kilder til blodtap.

Hvilke leger bør du kontakte hvis du har jernmangelanemi:

Er det noe som plager deg? Vil du vite mer detaljert informasjon om jernmangelanemi, dens årsaker, symptomer, metoder for behandling og forebygging, sykdomsforløpet og kosthold etter det? Eller trenger du en inspeksjon? Du kan avtale time hos lege– klinikk Eurolab alltid til tjeneste! De beste legene vil undersøke deg, studere ytre tegn og hjelpe deg med å identifisere sykdommen etter symptomer, gi deg råd og gi nødvendig hjelp og stille en diagnose. du kan også ringe en lege hjemme. Klinikk Eurolabåpent for deg hele døgnet.

Slik kontakter du klinikken:
Telefonnummer til vår klinikk i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (flerkanal). Klinikksekretæren vil velge en passende dag og tid for deg å besøke legen. Våre koordinater og veibeskrivelser er angitt. Se mer detaljert om alle klinikkens tjenester på den.

(+38 044) 206-20-00

Hvis du tidligere har utført noen undersøkelser, Sørg for å ta med resultatene til en lege for konsultasjon. Hvis studiene ikke er utført, vil vi gjøre alt som er nødvendig i vår klinikk eller sammen med våre kolleger i andre klinikker.

Du? Det er nødvendig å ta en veldig forsiktig tilnærming til din generelle helse. Folk tar ikke nok hensyn symptomer på sykdommer og skjønner ikke at disse sykdommene kan være livstruende. Det er mange sykdommer som til å begynne med ikke manifesterer seg i kroppen vår, men til slutt viser det seg at det dessverre er for sent å behandle dem. Hver sykdom har sine egne spesifikke tegn, karakteristiske ytre manifestasjoner - den såkalte symptomer på sykdommen. Å identifisere symptomer er det første trinnet i å diagnostisere sykdommer generelt. For å gjøre dette, trenger du bare å gjøre det flere ganger i året. undersøkes av lege, for ikke bare å forhindre en forferdelig sykdom, men også for å opprettholde en sunn ånd i kroppen og organismen som helhet.

Hvis du vil stille en lege et spørsmål, bruk den elektroniske konsultasjonsdelen, kanskje finner du svar på spørsmålene dine der og leser tips til selvpleie. Hvis du er interessert i anmeldelser om klinikker og leger, prøv å finne informasjonen du trenger i seksjonen. Registrer deg også på medisinsk portal Eurolab for å holde deg oppdatert på de siste nyhetene og informasjonsoppdateringene på nettstedet, som automatisk vil bli sendt til deg på e-post.

Andre sykdommer fra gruppen Sykdommer i blodet, hematopoietiske organer og visse lidelser som involverer immunmekanismen:

– et syndrom forårsaket av jernmangel og fører til nedsatt hemoglobinopoiesis og vevshypoksi. Kliniske manifestasjoner inkluderer generell svakhet, døsighet, nedsatt mental ytelse og fysisk utholdenhet, tinnitus, svimmelhet, besvimelse, kortpustethet ved anstrengelse, hjertebank og blekhet. Hypokrom anemi bekreftes av laboratoriedata: en studie av en klinisk blodprøve, serumjernnivåer, CVSS og ferritin. Terapi inkluderer en terapeutisk diett, inntak av jerntilskudd og i noen tilfeller transfusjon av røde blodlegemer.

ICD-10

D50

Generell informasjon

Jernmangel (mikrocytisk, hypokrom) anemi er anemi forårsaket av mangel på jern som er nødvendig for normal hemoglobinsyntese. Dens utbredelse i befolkningen avhenger av kjønn, alder og klimatiske geografiske faktorer. I følge generell informasjon lider omtrent 50 % av små barn, 15 % av kvinner i reproduktiv alder og omtrent 2 % av menn av hypokrom anemi. Skjult jernmangel i vev oppdages hos nesten hver tredje innbygger på planeten. Mikrocytisk anemi utgjør 80–90 % av alle anemier i hematologi. Siden jernmangel kan utvikle seg i en rekke patologiske tilstander, er dette problemet relevant for mange kliniske disipliner: pediatri, gynekologi, gastroenterologi, etc.

Fører til

Hver dag går ca. 1 mg jern tapt gjennom svette, avføring, urin og eksfolierede hudceller og omtrent samme mengde (2-2,5 mg) kommer inn i kroppen med mat. En ubalanse mellom kroppens behov for jern og dets tilførsel eller tap utenfra bidrar til utvikling av jernmangelanemi. Jernmangel kan oppstå både under fysiologiske forhold og som følge av en rekke patologiske tilstander og kan være forårsaket av både endogene mekanismer og ytre påvirkninger:

Blodtap

Oftest er anemi forårsaket av kronisk blodtap: kraftig menstruasjon, dysfunksjonell livmorblødning; gastrointestinal blødning fra erosjoner av mage- og tarmslimhinnen, gastroduodenalsår, hemoroider, analfissurer etc. Skjult men regelmessig blodtap observeres ved helminthiasis, pulmonal hemosiderose, eksudativ diatese hos barn m.m.

En spesiell gruppe består av personer med blodsykdommer - hemorragisk diatese (hemofili, von Willebrands sykdom), hemoglobinuri. Det er mulig å utvikle posthemorragisk anemi forårsaket av umiddelbar, men massiv blødning under skader og operasjoner. Hypokrom anemi kan oppstå på grunn av iatrogene årsaker - hos givere som ofte donerer blod; pasienter med kronisk nyresvikt som gjennomgår hemodialyse.

Nedsatt inntak, absorpsjon og transport av jern

Ernæringsfaktorer inkluderer anoreksi, vegetarisme og å følge dietter med begrensede kjøttprodukter, dårlig ernæring; hos barn - kunstig fôring, sen introduksjon av komplementær mat. Nedsatt jernabsorpsjon er typisk for tarminfeksjoner, hypoacid gastritt, kronisk enteritt, malabsorpsjonssyndrom, tilstander etter reseksjon av mage eller tynntarm, gastrektomi. Mye sjeldnere utvikler jernmangelanemi som et resultat av nedsatt transport av jern fra depotet med utilstrekkelig proteinsyntetisk funksjon i leveren - hypotransferrinemi og hypoproteinemi (hepatitt, levercirrhose).

Økt jernforbruk

Det daglige behovet for et mikroelement avhenger av kjønn og alder. Det største behovet for jern er hos premature spedbarn, små barn og ungdom (på grunn av høye utviklings- og veksthastigheter), kvinner i reproduksjonsperioden (på grunn av månedlige menstruasjonstap), gravide kvinner (på grunn av dannelsen og veksten av fosteret). ), ammende mødre (på grunn av inntak i melk). Det er disse kategoriene som er mest sårbare for utvikling av jernmangelanemi. I tillegg observeres en økning i behovet og forbruket av jern i kroppen ved infeksjons- og tumorsykdommer.

Patogenese

På grunn av sin rolle i å sikre normal funksjon av alle biologiske systemer, er jern det viktigste elementet. Nivået av jern bestemmer tilførselen av oksygen til cellene, forløpet av redoksprosesser, antioksidantbeskyttelse, funksjonen til immun- og nervesystemet osv. I gjennomsnitt er jerninnholdet i kroppen på nivået 3-4 g Mer enn 60% jern (>2 g) er inkludert i sammensetningen av hemoglobin, 9% - i sammensetningen av myoglobin, 1% - i sammensetningen av enzymer (hem og ikke-hem). Resten av jernet i form av ferritin og hemosiderin ligger i vevsdepoter - hovedsakelig i lever, muskler, benmarg, milt, nyrer, lunger og hjerte. Omtrent 30 mg jern sirkulerer kontinuerlig i plasmaet, delvis bundet av det viktigste plasmajernbindende proteinet, transferrin.

Med utviklingen av en negativ jernbalanse, mobiliseres og konsumeres mikroelementreserver som finnes i vevsdepoter. Til å begynne med er dette nok til å opprettholde tilstrekkelige nivåer av Hb, Ht og serumjern. Ettersom vevsreservene tømmes, øker den erytroide aktiviteten i benmargen kompenserende. Med fullstendig uttømming av endogent vevsjern begynner konsentrasjonen i blodet å synke, morfologien til erytrocytter blir forstyrret, og syntesen av hem i hemoglobin og jernholdige enzymer avtar. Oksygentransportfunksjonen til blodet lider, som er ledsaget av vevshypoksi og degenerative prosesser i de indre organene (atrofisk gastritt, myokarddystrofi, etc.).

Klassifisering

Jernmangelanemi oppstår ikke umiddelbart. Til å begynne med utvikler det seg prelatent jernmangel, karakterisert ved utarming av bare avsatte jernreserver mens transport- og hemoglobinpoolene er bevart. På stadiet med latent mangel er det en reduksjon i transportjern i blodplasmaet. Hypokrom anemi i seg selv utvikler seg med en reduksjon i alle nivåer av metabolske jernreserver - lagret, transport og erytrocytt. I samsvar med etiologien skilles anemi: posthemorragisk, ernæringsmessig, assosiert med økt forbruk, initial mangel, resorpsjonsmangel og nedsatt jerntransport. I henhold til alvorlighetsgraden er jernmangelanemi delt inn i:

• Lungene(Hb 120-90 g/l). De forekommer uten kliniske manifestasjoner eller med minimal alvorlighetsgrad.
• Middels tung(Hb 90-70 g/l). Ledsaget av sirkulasjonshypoksiske, sideropeniske, hematologiske syndromer av moderat alvorlighetsgrad.
• Tung(Hb

Symptomer

Sirkulasjonshypoksisk syndrom er forårsaket av brudd på hemoglobinsyntese, oksygentransport og utvikling av hypoksi i vev. Dette kommer til uttrykk i en følelse av konstant svakhet, økt tretthet og døsighet. Pasienter er plaget av tinnitus, blinkende flekker foran øynene, svimmelhet som går over i besvimelse. Karakteristiske plager er hjertebank, kortpustethet som oppstår ved fysisk aktivitet, og økt følsomhet for lave temperaturer. Sirkulasjonshypoksiske lidelser kan forverre forløpet av samtidig iskemisk hjertesykdom og kronisk hjertesvikt.

Utviklingen av sideropenisk syndrom er assosiert med mangel på vevsjernholdige enzymer (katalase, peroksidase, cytokromer, etc.). Dette forklarer forekomsten av trofiske endringer i hud og slimhinner. Oftest manifesterer de seg som tørr hud; striper, sprøhet og deformasjon av negler; økt hårtap. På slimhinnenes side er atrofiske forandringer typiske, som er ledsaget av fenomenene glossitt, vinkelstomatitt, dysfagi og atrofisk gastritt. Det kan være en avhengighet av sterke lukter (bensin, aceton), smaksforvrengning (ønsket om å spise leire, kritt, tannpulver, etc.). Tegn på sideropeni inkluderer også parestesi, muskelsvakhet, dyspeptiske og dysuriske lidelser. Asthenovegetative lidelser manifesteres av irritabilitet, emosjonell ustabilitet, redusert mental ytelse og hukommelse.

Komplikasjoner

Siden IgA mister sin aktivitet under forhold med jernmangel, blir pasienter utsatt for hyppig forekomst av ARVI og tarminfeksjoner. Pasienter er plaget av kronisk tretthet, tap av styrke, nedsatt hukommelse og konsentrasjon. Langvarig forløp av jernmangelanemi kan føre til utvikling av myokarddystrofi, gjenkjent av inversjon av T-bølger på EKG. Ved ekstremt alvorlig jernmangel utvikles anemisk prekom (døsighet, kortpustethet, alvorlig blekhet i huden med en cyanotisk fargetone, takykardi, hallusinasjoner), og deretter koma med tap av bevissthet og mangel på reflekser. Med massivt raskt blodtap oppstår hypovolemisk sjokk.

Diagnostikk

Kan indikere tilstedeværelse av jernmangelanemi utseende pasient: blek, alabastfarget hud, deigaktig ansikt, ben og føtter, hovne "poser" under øynene. Auskultasjon av hjertet avslører takykardi, sløvhet i toner, myk systolisk bilyd og noen ganger arytmi. For å bekrefte anemi og bestemme årsakene, utføres en laboratorieundersøkelse.

• Laboratorietester. Jernmangelnaturen til anemi støttes av en reduksjon i hemoglobin, hypokromi, mikro- og poikilocytose i en generell blodprøve. Ved vurdering av biokjemiske parametere, en reduksjon i serumjernnivåer og ferritinkonsentrasjon (60 µmol/l), en reduksjon i transferrinmetning med jern (
• Instrumentelle teknikker. For å fastslå årsaken til kronisk blodtap, bør en endoskopisk undersøkelse av mage-tarmkanalen (EGD, koloskopi) og røntgendiagnostikk (irrigoskopi, røntgen av magen) utføres. Undersøkelse av reproduktive systemorganer hos kvinner inkluderer bekkenultralyd, undersøkelse ved stolen og, hvis indisert, hysteroskopi med RDV.
• Benmargspunkturundersøkelse. Smøremikroskopi (myelogram) viser en signifikant reduksjon i antall sideroblaster, karakteristisk for hypokrom anemi. Differensialdiagnose er rettet mot å utelukke andre typer jernmangeltilstander - sideroblastisk anemi, talassemi.

Behandling

De grunnleggende prinsippene for behandling av jernmangelanemi inkluderer eliminering av etiologiske faktorer, korrigering av kosthold og påfyll av jernmangel i kroppen. Etiotropisk behandling er foreskrevet og utført av gastroenterologer, gynekologer, proktologer, etc.; patogenetisk - hematologer. For jernmangeltilstander er et næringsrikt kosthold indikert med obligatorisk inkludering i kostholdet av matvarer som inneholder hemjern (kalvekjøtt, storfekjøtt, lam, kaninkjøtt, lever, tunge). Det bør huskes at askorbinsyre, sitronsyre og ravsyre bidrar til økt ferrosorpsjon i mage-tarmkanalen. Oksalater og polyfenoler (kaffe, te, soyaprotein, melk, sjokolade), kalsium, kostfiber og andre stoffer hemmer opptaket av jern.

Samtidig er selv et balansert kosthold ikke i stand til å eliminere en allerede utviklet jernmangel, så pasienter med hypokrom anemi anbefales å gjennomgå erstatningsterapi med ferrodrugs. Jerntilskudd er foreskrevet for et kurs på minst 1,5-2 måneder, og etter normalisering av Hb-nivåer utføres vedlikeholdsbehandling i 4-6 uker med halvparten av dosen av legemidlet. For farmakologisk korreksjon av anemi brukes jernholdige og jernholdige jernpreparater. Hvis det er vitale indikasjoner, brukes blodtransfusjonsbehandling.

Prognose og forebygging

I de fleste tilfeller kan hypokrom anemi korrigeres. Men hvis årsaken ikke elimineres, kan jernmangel gjenta seg og utvikle seg. Jernmangelanemi hos spedbarn og små barn kan forårsake forsinket psykomotorisk og intellektuell utvikling (RDD). For å forhindre jernmangel er det nødvendig med årlig overvåking av kliniske blodprøveparametere, næringsrik ernæring med tilstrekkelig jerninnhold og rettidig eliminering av kilder til blodtap i kroppen. Det bør tas i betraktning at jern i kjøtt og lever i form av hem absorberes best; Ikke-hemjern fra plantemat absorberes praktisk talt ikke - i dette tilfellet må det først reduseres til hemjern med deltakelse av askorbinsyre. Personer i risikogruppen kan bli bedt om å ta profylaktiske jerntilskudd som foreskrevet av en spesialist.