Peritoneal væske. Årsaker til utseendet av fri væske i rommet til Douglas (retrouterine)

Peritonealvæske for undersøkelse oppnås ved paracentese. Paracentese utføres ved hjelp av trokar og kanyle, som føres inn gjennom bukveggen under lokalbedøvelse. Hvis peritonealvæske evakueres for terapeutiske formål, festes trokarkanylen til dreneringssystem. Men hvis du bare trenger å få en liten mengde bukhinnevæske for undersøkelse, kan du bruke enten en trokar eller en 18-gauge punkteringsnål. Ved punktering av alle fire kvadranter av abdomen, aspireres peritonealvæske fra hver kvadrant, noe som er viktig for å diagnostisere skade på bukorganene under traumer og rettidig kirurgisk inngrep.

• Det bør forklares for pasienten at studien lar en klargjøre årsaken til ascites eller diagnostisere skade på bukorganene på grunn av traumer.
• Ingen restriksjoner på kosthold eller ernæring er nødvendig.
• Pasienten bør informeres om at det under undersøkelsen tas en prøve av peritonealvæske, en punktering av bukveggen under lokalbedøvelse, noe som vil redusere ubehag, og at undersøkelsen vanligvis vil vare i ca. 45 minutter.
• For å lindre pasientens angst, bør han beroliges ved å forsikre ham om at komplikasjoner med denne testen er svært sjeldne.
• Hvis pasienten har ascites, bør du fortelle ham at evakuering av ascitesvæsken vil forbedre hans velvære og gjøre pusten lettere.
• Det er nødvendig å sikre at pasienten eller hans pårørende gir skriftlig samtykke til studien.
• Før studien bestemmes de innledende grunnleggende fysiologiske indikatorene, kroppsvekt og abdominal omkrets.
• Pasienten bør advares om at blodet hans om nødvendig vil bli tatt for testing.
• Før studien må pasienten tisse, noe som er viktig for å forhindre utilsiktet skade på blæren ved en punkteringsnål eller trokar.
• Før studien utføres også en vanlig røntgen av magen.

• Pasienten sitter på en seng eller i en stol slik at føttene er komfortabelt plassert på gulvet og ryggen er utstyrt med pålitelig støtte. Hvis pasienten har problemer med å holde seg ute av sengen, løft sengehodet høyt (høy Fowler-stilling) og be pasienten om å bli komfortabel.
• Pasienten er tildekket for å forhindre frysninger, slik at bare stikkstedet er åpent.
• For å unngå å bli våt sengetøy og søler peritonealvæske på pasienten, bruk en plastoljeklut.
• Håret i punkteringsområdet barberes av, huden behandles med en desinfiserende løsning og dekkes med en steril bleie.
• Stikkstedet bedøves med lokalbedøvelsesløsning.
• Legen setter inn en punkteringsnål eller trokar med kanyle på et nivå på 2,5-5 cm under navlen, men en punktering av bukveggen kan også gjøres i iliaca-regionen, i kanten av rectus abdominis-muskelen, i lateral region, eller i hver av de fire kvadrantene av magen.
• Når du bruker en trokar med kanyle, lages et lite snitt i huden for å lette innføringen gjennom bukveggen. Inntrengningen av en nål inn i bukhulen er ledsaget av en karakteristisk lyd. Etter fjerning av trokaren, aspireres peritonealvæske ved hjelp av en 50 ml sprøyte. Hvis det er nødvendig å evakuere mer peritonealvæske, kobles sprøyten ved hjelp av slange fra det intravenøse infusjonssystemet til en plastpose. Ikke mer enn 1500 ml peritonealvæske kan evakueres. Hvis væsken renner ut med vanskeligheter, bør en trokar med kanyle eller en punkteringsnål settes inn et annet sted i bukveggen.
• Etter at peritonealvæsken er evakuert, fjernes kanylen eller nålen og stikkstedet presses med en steril serviett, noen ganger legges en sutur på hudsåret.
• Peritonealvæskeprøver er nummerert i rekkefølgen de ble oppnådd i. Dersom pasienten får antibiotika, noteres dette på laboratoriehenvisningsskjemaet.
• Forsiktig, i samsvar med eksisterende instruksjoner, fjern brukte verktøy, materiale for engangsbruk er pakket i en spesiell beholder for påfølgende destruksjon.
• En steril gasbind påføres stikkstedet. Den må være flerlags for å absorbere utlekkende peritonealvæske. Bandasjen bør inspiseres med jevne mellomrom (for eksempel hver gang vitale tegn tas) og skiftes eller sikres om nødvendig.
• Grunnleggende fysiologiske indikatorer bør bestemmes med jevne mellomrom; hvis pasientens tilstand er ustabil, bestemmes de hvert 15. minutt. Pasienten veies og abdominalomkretsen måles, hvoretter resultatene sammenlignes med baseline.
• Pasienten får ro og avstår om mulig fra medisinske og andre prosedyrer som kan forårsake stress (for eksempel skifte av sengetøy).
• Overvåk urinproduksjonen i 24 timer; tilstedeværelsen av hematuri indikerer blæreskade.
• Når en betydelig mengde peritonealvæske evakueres, øker risikoen for kollaps, så du bør være spesielt oppmerksom på symptomer som blek hud, økt hjertefrekvens og respirasjon, redusert blodtrykk og sentralvenetrykk, nedsatt bevissthet og klager på svimmelhet . I slike tilfeller, hvis pasienten er ved bevissthet, får han væske å drikke.

I forbindelse med funksjonene nevnt ovenfor, når pasienter får intravenøs væske og albumin, bestemmes innholdet av elektrolytter (spesielt natrium) og protein i serumet.

Peritonealvæskefunksjoner er normale.

Uklar peritonealvæske observeres ved peritonitt forårsaket av en primær bakteriell infeksjon, tarmruptur som følge av traumer, pankreatitt, tarminfarkt, kvelningsobstruksjon, blindtarmbetennelse. Blodig peritonealvæske observeres med godartede og ondartede svulster, hemorragisk pankreatitt eller vaskulær skade når en trokar settes inn i bukhulen Grønnaktig peritonealvæske, på grunn av tilstedeværelsen av galle i den, indikerer en ruptur av galleblæren, akutt pankreatitt, tarm perforasjon eller duodenalsår.

Tilstedeværelsen i peritonealvæsken av mer enn 100 røde blodlegemer per 1 μl (SI: 100-106/l) indikerer en svulst eller tuberkulose ved abdominal traume med skade på indre organer, antall røde blodlegemer overstiger 100 000 i 1 μl (SI: 100-109/l) Økt antall leukocytter i peritonealvæsken, hvorav mer enn 25 % er nøytrofiler, er observert hos 90 % av pasientene med spontan bakteriell peritonitt og hos 50 % av pasientene med levercirrhose. Høyt innhold lymfocytter er typisk for pasienter med tuberkuløs peritonitt eller chylous ascites. Et stort antall mesotelceller i peritonealvæsken er også karakteristisk for tuberkuløs peritonitt. Proteinnivåer på mer enn 3 g/dl (SI: 30 g/l) observeres i ondartede svulster, mer enn 4 g/dl (SI: 40 g/l) - ved tuberkulose. Lave nivåer av glukose i peritonealvæsken er observert hos pasienter med tuberkuløs peritonitt og peritoneal karsinomatose.

Alkalisk fosfataseaktivitet i peritonealvæske øker mer enn 2 ganger sammenlignet med normal serumaktivitet hos pasienter med tarmruptur og kvelende tynntarmsobstruksjon. En mer enn dobbelt økning i nivået av ammoniakk sammenlignet med det normale nivået i blodserumet observeres ved tarmruptur og kvelende tynn- eller tykktarmsobstruksjon, med perforert sår og perforert blindtarmbetennelse Forholdet mellom proteininnholdet i peritonealvæsken til innholdet i blodserumet er lik eller større enn 0,5 , typisk for ondartet svulst, tuberkuløs eller pankreasascites og indikerer en ekstrahepatisk årsak til ascites. Et forhold mindre enn 0,5 indikerer ukomplisert levercirrhose. En gradient mellom nivået av albumin i ascitesvæske og blodserum på mer enn 1 g/dL (SI: mer enn 10 g/L) indikerer kronisk hepatitt, en gradient på mindre enn 10 g/L er karakteristisk for en ondartet svulst. Cytologisk undersøkelse av peritonealvæske kan oppdage tumorceller, mikrobiologisk undersøkelse - Escherichia coli, anaerober og enterokokker, som trenger inn i bukhulen under brudd på et hult organ, inflammatoriske prosesser i indre organer (appendisitt, pankreatitt), tuberkulose, eggstokksykdommer. Påvisning av gram-positive kokker indikerer vanligvis primær peritonitt. Ved histoplasmose, candidiasis eller coccidioidomycosis finnes sopp i peritonealvæsken.

Opphopning av fri væske i bukhulen oppstår som følge av en inflammatorisk reaksjon, nedsatt utstrømning av lymfe og blodsirkulasjon på grunn av ulike årsaker. Denne tilstanden kalles ascites (droppe), dens forekomst kan føre til utvikling av alvorlige konsekvenser for menneskers helse.

Væsken akkumulert i bukhinnen er et ideelt habitat for patogen mikroflora, som er årsaken til peritonitt, hepatorenalt syndrom, navlebrokk, hepatisk encefalopati og andre like farlige patologier.

For å diagnostisere ascites brukes en av de sikreste og ikke-invasive, men svært nøyaktige metodene - forskning ved hjelp av ultralydbølger. Påvisning av tilstedeværelsen av væske i bukhulen ved ultralyd utføres som foreskrevet av den behandlende legen basert på eksisterende kliniske tegn på den patologiske prosessen.

Magehulen er en egen anatomisk sone, som konstant frigjør fuktighet for å forbedre glidningen av de viscerale lagene i bukhinnen. Normalt er denne effusjonen i stand til å absorberes dynamisk og ikke samle seg i områder som passer for den. I vår artikkel ønsker vi å gi informasjon om årsakene til unormal væskereserve, diagnostisere den patologiske tilstanden på ultralyd og effektive metoder for å behandle den.

Hvorfor samler det seg fri væske i bukhulen?

Ascites utvikler seg som et resultat av ulike typer patologiske prosesser i bekkenorganene. Til å begynne med er det akkumulerte transudatet ikke inflammatorisk i naturen; mengden kan variere fra 30 ml til 10–12 liter. De vanligste årsakene til utviklingen er et brudd på utskillelsen av proteiner, som sikrer ugjennomtrengelighet av vev og veier som leder lymfe og sirkulerende blod.

Denne tilstanden kan være forårsaket av medfødte anomalier eller utvikling i kroppen:

• levercirrhose;
• kronisk hjerte- eller nyresvikt;
• portal hypertensjon;
• protein sult;
• lymfostase;
• tuberkuløse eller ondartede lesjoner i bukhinnen;
• sukkersyke;
• systemisk lupus erythematosus.

Dropsy utvikler seg ofte når tumorlignende formasjoner dannes i brystkjertlene, eggstokkene, fordøyelsesorganene, serøse membraner i pleura og bukhinne. I tillegg kan fri væske samle seg på grunn av komplikasjoner postoperativ periode, pseudomyxomer i bukhinnen (opphopninger av slim, som gjennomgår omorganisering over tid), amyloiddystrofi (forstyrrelser i proteinmetabolismen), hypotyreoidea koma (mykødem).

Mekanismen for dannelse av vatter er lekkasje av væske inn i bukhulen fra de viktigste lymfekanalene, blodårene og organvevet

Tegn på ascites

I de tidlige stadiene av utviklingen av denne tilstanden har pasientene ingen klager; akkumulering av fri væske kan bare oppdages ved hjelp av ultralyd. Synlige symptomer vises når mengden transudat overstiger en og en halv liter, personen føler:

• økning i mageregionen og kroppsvekt;
• forverring av generell helse;
• følelse av fylde i bukhulen;
• hevelse i nedre ekstremiteter og scrotalvev (hos menn);
• raping;
• halsbrann;
• kvalme;
• pustevansker;
• flatulens;
• takykardi;
• fremspring av navlestrengen;
• ubehag og smerter i magen;
• avføring og urinveislidelser.

Når en stor mengde effusjon samler seg i bukhinnen, kan en person høre en karakteristisk væskesprut og føle en bølge.

Hvis ultralyd bukhulen viste eksisterende overflødig fuktighet, må den behandlende legen nøyaktig fastslå årsaken til den patologiske tilstanden. Å pumpe ut akkumulert transudat er det ikke effektiv metode behandling av ascites.

Forberedelse for ultralyd og fremdriften

Denne studien har ingen kontraindikasjoner eller begrensninger; i nødstilfeller utføres den uten forhåndsforberedelse av pasienten. Den planlagte prosedyren krever forbedret visualisering av patologiske endringer i organer. Pasienten anbefales å utelukke fra dietten 3 dager før studien matvarer som inneholder store mengder fiber og øker gassdannelsen.

På tampen av studien, drikk et avføringsmiddel eller gjør et rensende klyster. For å redusere akkumulering av gasser i tarmene på dagen for ultralyd, må du ta Mezim eller aktivt kull. Moderne metoder Ultralyddiagnostikk gjør det mulig å bestemme de mest sannsynlige områdene for akkumulering av fri væske i bukhulen.

Det er derfor kvalifiserte spesialister inspiserer følgende anatomiske områder:

• Den øvre "etasjen" av bukhinnen, som ligger under mellomgulvet. Av spesiell diagnostisk betydning er mellomrommene som ligger under leveren og dannet av hoveddelen av tynntarmen - de stigende og synkende delene av tykktarmen. Normalt eksisterer ikke de såkalte laterale kanalene - bukhinnen er tett ved siden av tarmen.
• Lite bekken, der, med utviklingen av patologiske prosesser, effusjon kan akkumuleres, som strømmer fra sidekanalene.

De fysiske egenskapene til fuktighet akkumulert i bukhinnen av en eller annen grunn tillater ikke at ultralydbølgen reflekteres; dette fenomenet gjør den diagnostiske prosedyren så informativ som mulig. Tilstedeværelsen av effusjon i de studerte anatomiske rommene skaper et mørkt bevegelig fokus på enhetsmonitoren. Hvis det ikke er fri væske, varer diagnosen ikke mer enn 5 minutter.

For å oppdage overflødig fuktighet flyttes ultralydsensoren langs de fremre og midtre aksillære linjene på begge sider av pasientens kropp nedover magen.

Hvis det ikke er mulig å oppdage et transudat, kan dets tilstedeværelse indikeres med indirekte tegn:

• forskyvning av kolonløkker;
• endring i lyd under perkusjon (tapping) - trommehinne i øvre deler av bukhinnen, matt i nedre deler.

Typer abdominal hydrops ved ultralyd

Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer identifiserer ikke ascites som en egen sykdom - denne tilstanden er en komplikasjon av de siste stadiene av andre patologiske prosesser. Basert på alvorlighetsgraden av kliniske symptomer, skilles følgende former for ascites:

• initial - mengden vann som samles inne i magen når 1,5 liter;
• med moderat mengde væske- manifestert ved hevelse i bena, en merkbar økning i størrelsen på brystet, kortpustethet, halsbrann, forstoppelse, en følelse av tyngde i magen;
• massiv (ekssudatvolum mer enn fem liter) – farlig tilstand, preget av spenninger i bukhulens vegger, utvikling av insuffisiens av funksjonen til hjerte- og luftveiene og infeksjon av transudatet.

Ved bakteriologisk vurdering av kvaliteten på fri væske, som utføres under spesielle laboratorieforhold, skilles det mellom steril (fravær av patogene mikroorganismer) og infisert (tilstedeværelse av patogene mikrober) vatter.

I følge diagnostiske prognoser er det ascites, som er mottakelig for medikamentell behandling, og en stabil patologisk tilstand (dets gjentakelse eller ikke mottagelig for behandling).

Hva gjøres etter at patologien er bekreftet av ultralyd?

Behandlingsforløpet avhenger av hvilken sykdom som forårsaket akkumulering av overflødig fuktighet i bukhinnen. For å nøyaktig diagnostisere den patologiske prosessen, utfører utøvere en omfattende undersøkelse av pasienten, inkludert:

• biokjemiske og generelle kliniske blod- og urintester;
• studie av kreftmarkører og indikatorer for elektrolyttmetabolisme;
• vanlig røntgen av brystet og bukhulene;
• koagulogram - vurdering av parametrene til koagulasjonssystemet;
• angiografi av kar, som gjør det mulig å vurdere tilstanden deres;
• MR eller CT-skanning av bukhulen;
• hepatoscintigrafi er en moderne teknikk for å studere leveren ved hjelp av et gammakamera, som tillater visualisering av organet;
• diagnostisk laparoskopi med terapeutisk punktering av ascitesvæske.

For å pumpe ut transudat fra bukhulen, brukes metoden for terapeutisk laparocentese - en punktering gjøres i den fremre veggen av magen, gjennom hvilken overflødig væske fjernes

Hos pasienter med levercirrhose anbefales intrahepatisk portosystemisk shunting, hvor teknikken innebærer plassering av en metallnettstent for å skape en kunstig forbindelse mellom kragen og levervenene. I alvorlige tilfeller av sykdommen er organtransplantasjon nødvendig.

Som konklusjon av informasjonen ovenfor, vil jeg igjen understreke at opphopning av fri væske i bukhulen anses som en ugunstig manifestasjon av det kompliserte forløpet til den underliggende sykdommen. Utviklingen av ascites kan provosere forstyrrelse av den funksjonelle aktiviteten til hjertet og milten, indre blødninger, peritonitt og cerebralt ødem.

Dødeligheten for pasienter med massiv abdominal hydrops når 50%. Tiltak for å forhindre forekomsten av denne patologiske tilstanden inkluderer rettidig behandling av smittsomme og inflammatoriske prosesser, riktig næring, nektet å drikke alkohol, moderat trening, forebyggende undersøkelser av medisinske spesialister og streng implementering av deres anbefalinger.

Peritonealdialyse er en metode for kunstig blodrensing fra giftstoffer, basert på filtreringsegenskapene til pasientens peritoneum.

Peritoneum er en tynn membran som helt eller delvis dekker de indre organene i bukhulen. Fysisk er bukhinnen en membran med selektiv permeabilitet for ulike stoffer. Peritoneum har tre typer porer: små, som lar vann passere gjennom, middels, for passasje av vannløselige forbindelser og stoffer med lav molekylvekt, og stor, for stoffer med høy molekylvekt. På grunn av sin store penetreringsevne er bukhinnen i stand til å passere forskjellige typer giftstoffer. Dette skiller metoden for peritonealdialyse fra hemodialyse, der bare stoffer med lav og delvis middels molekylvekt passerer gjennom membranen.

Ved peritonealdialyse befinner dialysatløsningen (dialysatet) seg i bukhulen og filtrerer hele tiden giftstoffer fra karene i bukveggen. I løpet av noen få timer blir dialysatet forurenset med giftstoffer og filtreringsprosessen stopper, noe som krever utskifting av løsningen.

Hastigheten og volumet av filtrering er konstant, renseprosessen er langsom og lang, noe som tillater bruk av peritoneal dialyse hos pasienter med lavt eller ustabilt blodtrykk og hos barn. I tillegg til filtrering, under peritonealdialyse, trenger overflødig væske inn i løsningen. Denne prosessen kalles ultrafiltrering. Dialysatet inneholder osmotisk virkestoff, for eksempel en konsentrert løsning av glukose, som tiltrekker væske langs en konsentrasjonsgradient. Som et resultat kommer overflødig væske fra blodstrømmen inn i dialysatløsningen gjennom peritonealkarene. I tillegg til glukose inneholder noen dialysatløsninger aminosyrer, dekstrose, glyserol og stivelse som et osmotisk middel. I tillegg inneholder dialysatet et kompleks kjemiske substanser, valgt avhengig av pasientens behov.

Indikasjoner for peritonealdialyse

Peritonealdialyse er å foretrekke fremfor hemodialyse i følgende tilfeller:

For pasienter hvor det ikke er mulig å skape tilstrekkelig vaskulær tilgang (personer med lavt blodtrykk, alvorlig diabetisk angiopati, små barn).

For pasienter med alvorlige sykdommer i det kardiovaskulære systemet, hvor hemodialyseøkter kan føre til utvikling av komplikasjoner.

For pasienter med blødningsforstyrrelser hvor bruk av antitrombotiske midler er kontraindisert.

For pasienter som ikke tåler syntetiske filtermembraner for hemodialyse.

For pasienter som ikke ønsker å være avhengig av en hemodialysemaskin.

Kontraindikasjoner for peritonealdialyse

Peritonealdialyse er kontraindisert ved:

Tilstedeværelsen av adhesjoner i bukhulen, samt utvidelse av indre organer, som begrenser overflaten av bukhinnen.

Med etablerte lavfiltreringsegenskaper av bukhinnen.

Tilstedeværelsen av drenering i bukhulen i nærliggende organer (kolostomi, cystostomi).

Purulente hudsykdommer i bukveggen.

Psykisk sykdom, når pasienten ikke er i stand til å gjennomføre en peritonealdialyseøkt på riktig måte.

Fedme, når effektiviteten av blodrensing under peritonealdialyse stilles spørsmål ved.

Peritonealdialyseprosedyre

Peritonealdialysesettet inkluderer beholdere (tomme og med oppløsning) og ledende ledninger.

Cyclers brukes også under prosedyren. Cycler er en enhet som gir programmerbare sykluser for fylling og drenering av løsningen, og er også i stand til å varme opp løsningen til ønsket temperatur og veie det drenerte dialysatet for å beregne volumet av væske som fjernes.

Peritonealkateter brukes for å få tilgang til bukhulen.

Katetre må gi god drenering bukhulen, passe tett og ha beskyttelse mot infeksjon. Tilstrekkelig vanning av bukhulen oppnås takket være den høye hastigheten på fylling og drenering av løsningen. Kateteret er tett festet i det subkutane fettet på grunn av veksten av Dacron-mansjetten med bindevev. Dette skaper også en barriere for infeksjon. Katetre er laget av silikon eller polyuretan. Kateteret plasseres kirurgisk inn i bekkenhulen. Den ytre delen av kateteret føres ut under huden på den fremre eller laterale overflaten av bukhulen.

Etter innføring av kateteret bør det gå 2-3 uker for adekvat fiksering, hvoretter dialyseøktene starter.

For å utføre peritonealdialyse er det nødvendig å feste en beholder fylt med dialyseløsning til kateteret.

Denne prosessen skjer med forbehold om overholdelse av hygieniske og antiseptiske regler, inkludert behandling av hender, arbeidsflater, huden rundt kateteret, samt krysset mellom linjene og kateteret (adapteren), og påføring av en maske i ansiktet. Forsiden av magen er frigjort fra klær, og et rent bomullshåndkle er knyttet til beltet. Fjern den tomme dreneringsposen og beholderen med fersk dialysatløsning fra den sterile posen. I dette tilfellet henges beholderen med fersk løsning på et stativ i en høyde på 1,5 m, og avløpsposen plasseres på gulvet. Linjene kobles til hverandre etter behandling med en antiseptisk løsning.

Først tappes løsningen i en tom pose. Deretter klemmes denne delen av hovedledningen, og klemmen på den innkommende grenen av hovedledningen åpnes. Ny dialysatløsning helles i bukhulen. Etter dette klemmes klemmene på linjene, den tomme beholderen og posen med den drenerte løsningen fjernes. Den ytre porten til kateteret er lukket med en beskyttelseshette, festet til huden og skjult under klær. Hver måned tas blod og væske fra bukhulen fra pasienter for testing. Basert på resultatene blir det gjort en konklusjon om graden av blodrensing, samt tilstedeværelse eller fravær av anemi, forstyrrelser i fosfor-kalsiummetabolismen, og basert på disse indikatorene justeres behandlingen. I gjennomsnitt utføres utvekslingsøkter 3 ganger om dagen, volumet av dialysatløsning er 2-2,5 liter.

Ved dårlig toleranse, manglende overholdelse av regimet, utilstrekkelig blodrensing, samt ved alvorlige eller tilbakevendende komplikasjoner, anbefales det å overføre pasienten til hemodialyse.

Komplikasjoner av peritonealdialyse

Den farligste komplikasjonen ved peritonealdialyse er peritonitt (betennelse i bukhinnen). Mest vanlig årsak Utviklingen av betennelse er pasientens manglende overholdelse av antiseptiske regler under utvekslingsøkter. Peritonitt diagnostiseres hvis to av tre tegn er tilstede:

Eksterne manifestasjoner av betennelse i bukhinnen: smerter i magen, feber, frysninger, generell svakhet, kvalme, oppkast, tarmdysfunksjon.

Uklar peritonealvæske.

Påvisning av bakterier i peritonealvæske.

Behandling: bredspektret antibiotika i påvente av testresultater, deretter et antibakterielt medikament som tar hensyn til følsomheten til de identifiserte mikroorganismene for det. I tillegg til spesifikk terapi, anbefales det å stoppe peritonealdialysesesjoner midlertidig og skylle bukhulen med en standard dialysatløsning eller Ringers laktatløsning. Ved vask tilsettes heparin til løsningene, noe som forhindrer limprosessen i bukhulen. I alvorlige tilfeller kan fjerning av peritonealkateteret være nødvendig.

Ikke-smittsomme komplikasjoner inkluderer følgende:

Feil i abdominalkateteret med vanskeligheter med å fylle/tømme løsningen. Denne komplikasjonen kan skyldes en endring i kateterets plassering, lukking av kateteret med en tarmsløyfe, for eksempel med forstoppelse, bøyning av kateteret eller lukking av kateterlumen av blodpropp eller fibrin, som er ofte funnet ved peritonitt. Hvis kateterlumen er blokkert av blodpropper, kan du prøve å skylle den med en steril isotonisk løsning. Hvis det ikke lykkes, er kateterskifte indisert. Komplikasjoner forbundet med endringer i kateterposisjon krever kirurgisk inngrep.

Når dialysatløsningen er fylt og forblir i bukhulen, øker det intraabdominale trykket, noe som bidrar til dannelsen av brokk. De vanligste brokkene er hvitlinjebrokk, mindre vanlig er navle- og lyskebrokk. Avhengig av størrelsen og reduserbarheten til det herniale fremspringet, avgjøres spørsmålet om videre behandling: kirurgi eller vaktsom venting.

Lekkasje av peritoneal løsning til utsiden eller inn i det subkutane fettvevet skjer som regel umiddelbart etter innsetting av et intraabdominalt kateter, eller ved dårlig fiksering av kateteret hos eldre og svekkede pasienter. Denne komplikasjonen diagnostiseres når bandasjen blir våt i området der kateteret er plassert, eller når det dannes hevelse i det subkutane fettvevet i bukveggen og kjønnsorganene. Behandlingen består i å stoppe peritonealdialyse i 1-2 uker for optimal fiksering av kateteret, med pasienten til hemodialyse. Under ugunstige forhold er kateterskifte indisert.

Høyresidig pleuritt forekommer hos svekkede pasienter, samt hos noen pasienter i begynnelsen av behandlingen. Denne komplikasjonen er assosiert med penetrasjon av dialysatløsningen gjennom mellomgulvet inn i pleurahulen. Behandlingen er å redusere volumet av løsningen som helles. For å forhindre denne tilstanden, anbefales det å gjennomføre utvekslingsøkter i vertikal tilstand. Ved økende respirasjonssvikt er overføring av pasienten til programmert hemodialyse indisert.

Magesmerter som ikke er forbundet med betennelse i bukhinnen oppstår ofte i begynnelsen av behandlingen og går over etter et par måneder. Smerter er vanligvis assosiert med irritasjon av bukhinnen av en kjemisk aktiv dialysatløsning, eller på grunn av overutvidelse av bukhulen stort beløp løsning. I det første tilfellet består behandlingen av å velge det optimale kjemisk oppbygning dialysat, i den andre - fylle mindre volumer av løsninger med økende frekvens av utvekslinger.

Mange eksperter anser peritonealdialyse som det første stadiet av erstatningsterapi for pasienter med nyresvikt i sluttstadiet. For noen pasienter, av en rekke årsaker, er peritonealdialyse det eneste mulige behandlingsalternativet.

Sammenlignet med hemodialyse, lar peritonealdialyse pasienter føre en aktiv livsstil, trening arbeidsaktivitet. Men dessverre avhenger varigheten av behandlingen med peritonealdialyse direkte av filteregenskapene til bukhinnen, som over tid, gradvis, og med hyppig peritonitt ganske raskt, avtar. I dette tilfellet er det behov for alternative metoder: hemodialyse eller nyretransplantasjon.

Allmennlege, nefrolog Sirotkina E.V.

Ved å bruke todimensjonal elektroforese og time-of-flight massespektrometri ble den proteomiske profilen til peritonealvæske ved ekstern genital endometriose studert. Forskjellige proteiner som vises i ekstern genital endometriose er identifisert: apolipoprotein A-IV, kjønnshormonbindende globulin, komponenter i komplementsystemet C3 og C4b. Proteiner fraværende i ekstern genital endometriose inkluderertor, transthyretin, haptoglobin, α-1-antitrypsin og apoptoseinhibitor 6. Den mulige betydningen av de identifiserte proteinene i utviklingen av de viktigste lidelsene ved endometriose diskuteres. De oppdagede forskjellsproteinene kan brukes som markører for denne sykdommen.

ekstern genital endometriose

peritoneal væske

proteomisk analyse

ekorn forskjeller

1. Adamyan, L.V. Endometriose: en veiledning for leger / L.V. Adamyan, V.I. Kulakov, E.N. Andreeva // M.: Medisin, 2006. – 416 s.

2. Govorun, V.M. Proteomiske teknologier i moderne biomedisinsk vitenskap / V.M. Govorun, A.I. Archakov // Biokjemi. – 2002.– nr. 10.– S.1341–1359.

3. Bestefar, M.I. System for proteolyse i blodserum og peritonealvæske under kirurgisk behandling av pasienter med endometriose / M.I. Bestefar, L.E. Radetskaya, L.N. Kirpichenok // Nyheter om operasjon. – 2006. – nr. 3. – S.74-80.

4. Isjtsjenko, A.I. Endometriose: diagnose og behandling / A.I. Ishchenko, E.A. Kudrina // M.: GEOTAR-MED, 2002. – 104 s.

5. Linde, V.A. Proteomiske teknologier i studiet av endometriose / V.A. Linde, L.R. Tomai, V.O. Gunko et al. // Med. Vestn. Sør for Russland. – 2013. – nr. 4. – S.12-16.

6. Minkevich, N.I. PEDF-ikke-hemmende serpin med nevrobeskyttende og antiangiogene aktiviteter / N.I. Minkevich, V.M. Lipkin, I.A. Kostanyan // ActaNaturae. – 2010. – nr. 3. – S.74-84.

7. Bedaiwy, M.A. Peritonealvæskemiljø ved endometriose. Klinisk patologiske implikasjoner / M.A. Bedaiwy, T. Falcone // Minerva Ginecol. –2003. – V.55, N 4. – P.333-345.

8. Bernard, K.R. Metoder i funksjonell proteomikk: todimensjonal polyakrylamidgelelektroforese med immobiliserte pH-gradienter, in-gel fordøyelse og identifikasjon av proteiner ved massespektrometri / K.R. Bernard, K.R. Jonscher, K.A. Resing, N.G.Ahn //Methods Mol. Biol. – 2004. –V. 250.– S. 263-282.

9. Hammond, G.L. Ulike roller for kjønnshormonbindende globulin i reproduksjon / G.L. Hammond // Biol. Reprod. – 2011. – V. 85, N 3. – P.431-441.

10. Kabut, J. Nivåer av komplementkomponenter iC3b, C3c, C4 og SC5b-9 i peritonealvæske og serum fra infertile kvinner med endometriose / J. Kabut, Z. Kondera-Anasz, J. Sikora et al. // Fertil. Steril. –2007. – V.88, N 5. – P.1298-1303.

11. Richardson S.J. Celle- og molekylærbiologi av transthyretin og skjoldbruskhormoner / S.J. Richardson // Int. Rev. Cytol. – 2007. – V. 258. – S.137-193.

12. Sarrias M.R. En rolle for menneskelig Sp alfa som en mønstergjenkjenningsreseptor / M.R. Sarrias, S. Roselló, F. Sánchez-Barbero et al. // J. Biol. Chem. – 2005. – V. 280, N 42. – S. 35391-35398.

13. Spaulding H.L. Apo A-IV: en oppdatering om regulering og fysiologiske funksjoner / H.L. Spaulding, E. Delvin, M. Lambert et al. //Biochim. Biofys. Acta. – 2003. – V.1631, N 2. – S.177-187.

14. Wassell J. Haptoglobin: funksjon og polymorfisme / J. Wassell // Clin. Lab. –2000. – V. 46, N 11-12. – S.547-552.

Relevansen av å studere ekstern genital endometriose (EGE) er assosiert med den høye forekomsten av denne patologien blant kvinner i fertil alder og dens betydelige innvirkning på deres reproduktive helse og levestandard. For tiden er den viktige rollen til peritonealvæske (PF) i patogenesen av endometriose vist, fordi det er i det at utviklingen og veksten av endometrioid foci oppstår. Studiet av proteinsammensetningen i bukspyttkjertelen ved hjelp av proteomiske teknologier rettet mot å studere totaliteten av proteiner uttrykt av genomet skaper kvalitativt nye muligheter for å utdype forståelsen av de molekylære mekanismene for utviklingen av endometriose, dens prediksjon og tidlig diagnose.

Målet med arbeidet. Å studere det proteomiske spekteret til bukspyttkjertelen til kvinner med og uten NGE.

Materiale og forskningsmetoder

Studien inkluderte 20 pasienter i reproduktiv alder ( gjennomsnittsalder 29,3±0,3 år), hvorav 10 pasienter med NGE med stadier III-IV av sykdommen i henhold til r-AFS-klassifiseringen (hovedgruppe) og 10 uten endometriose (kontrollgruppe). Studiematerialet var bukspyttkjertelen hentet fra det retrouterine rommet under laparoskopi. Proteomisk analyse av bukspyttkjertelen ble utført ved bruk av todimensjonal elektroforese i polyakrylamidgel (Protein IEFCell and ProteanIIxiMulti-Cell devices, Bio-Rad, USA) etterfulgt av proteinfarging med sølvioner. Identifikasjon av proteiner etter trypsinolyse ble utført ved flytids-MALDI-massespektrometri på et AutoflexII-massespektrometer (Bruker, Tyskland) ved bruk av MascotMSSearch-programmet (MatrixScience, USA) og NCBI og Swiss-Prot-databasene. identifikasjon ble akseptert som pålitelig på signifikansnivå på minst 95 % og sekvensdekning på minst 60 %.

Betydningen av forskjeller i proteomspekteret til bukspyttkjertelen til kvinner i kontroll- og hovedgruppene ble bestemt ved hjelp av c2-testen (Statistica-programversjon 6.0, StatSoft. Jnc.). Resultatene ble vurdert som statistisk signifikante på s<0,05.

Forskningsresultater og diskusjon

Som et resultat av den proteomiske analysen av bukspyttkjertelen ble det identifisert en rekke forskjellsproteiner, hvis tilstedeværelse eller fravær kun forekommer i NGE (se tabell, figur). Således, i bukspyttkjertelen til kvinner i hovedgruppen, ble utseendet til følgende proteiner etablert: apolipoprotein A-IV, kjønnshormonbindende globulin (SHBG), komponenter av komplementsystemet C3 og C4b, som ikke ble oppdaget hos pasienter med kontrollgruppen.

Tabell 1

Identifiserte bukspyttkjertelproteiner fra kvinner i kontroll- og hovedgruppene

Merk: pI - isoelektrisk punkt, Mm - molekylvekt, "+" - tilstedeværelse av protein, "-" - fravær av protein, p - pålitelighet av forskjeller mellom grupper.

EN B

Ris. 1. Proteomiske kart over peritonealvæske hos kvinner i kontroll (A) og hoved (B) gruppe

Merk. Nummereringen av proteiner tilsvarer den i tabellen

En økning i produksjonen (og som en konsekvens av utseendet i bukspyttkjertelen) av apolipoprotein A-IV, som har antioksidant- og antiinflammatoriske egenskaper, har åpenbart en kompenserende verdi under forhold med oksidativt stress og betennelse som følger med utviklingen av denne patologien.

Økte nivåer av SHBG ved endometriose, som regulerer biotilgjengeligheten av steroidhormoner for endometrieceller, skaper forhold for lokal hyperøstrogenisme. Under disse forholdene blir det mulig å øke det proliferative potensialet til endometrioide heterotopiaceller.

Økt sekresjon av komplementsystemkomponentene C3 og C4b av peritoneale makrofager, som er involvert i den inflammatoriske responsen, nøytralisering av apoptotiske celler og immunkomplekser, gir et visst bidrag til mekanismene for utvikling av endometriose og endometriose-assosiert infertilitet.

Sammen med disse avvikene i NGE mangler det proteomiske spekteret av bukspyttkjertelen 5 proteiner:tor, transthyretin, apoptoseinhibitor 6, haptoglobin og α-1-antitrypsin.

Piger en av de kraftigste antiangiogene og antiproliferative faktorene, så hemming av uttrykket kan være en av årsakene som fører til en reduksjon i endometrieapoptose og økt angiogenese, noe som fremmer implantasjon og vekst av heterotopier.

Fraværet i bukspyttkjertelen til kvinner i hovedgruppen av transthyretin, som transporterer T3 og T4, skaper tilsynelatende et lokalt overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner, hvis toksiske effekt fører til skade på reproduktive organer. Skjoldbruskkjertelhormoner, som modulerer effekten av østrogener på cellenivå, kan bidra til utvikling av forstyrrelser i histo- og organogenese av hormonsensitive strukturer og forverring av endometriose.

Blant proteinene som ikke er identifisert i NGE, spiller en hemmer av apoptose utskilt av makrofager en viktig rolle i å regulere immunresponsen 6 . Kanskje er det forstyrrelsen av uttrykket av dette proteinet som fører til dannelsen av en ubalanse av immunkompetente celler i bukspyttkjertelen (på grunn av undertrykkelsen av apoptose av T-lymfocytter og NK-celler).

Fraværet av den ikke-enzymatiske antioksidanten haptoglobin i bukspyttkjertelen kan bidra til økt oksidativt stress som utvikles ved endometriose.

Med denne patologien ble α-1-antitrypsin, en hemmer av serinproteaser som er direkte involvert i prosessene med endometriecelleinvasjon, heller ikke oppdaget i bukspyttkjertelen, noe som tilsynelatende forårsaker en ubalanse i proteasehemmersystemet, noe som fremmer implantasjon av endometrieceller.

Gjennomførte studier indikerer at utviklingen av endometriose skjer på bakgrunn av endringer i produksjonen av en rekke viktige proteiner involvert i reguleringen av hormonvirkning, angiogenese, apoptose, redoksprosesser, betennelse og immunrespons.

konklusjoner

1. Modifikasjon av proteomspekteret til bukspyttkjertelen er en viktig patogenetisk faktor i utviklingen av NGE.

2. Proteiner som er fraværende eller vises i bukspyttkjertelen under endometriose kan tjene som informative markører for denne sykdommen.

Anmeldere:

Avrutskaya V.V., doktor i medisinske vitenskaper, ledende forsker ved avdelingen for obstetrikk og gynekologi, leder for poliklinisk avdeling ved Federal State Budgetary Institution "RNIIAP" i Helsedepartementet i Russland. Federal State Budgetary Institution "Rostov Research Institute of Obstetrics and Pediatrics" ved Helsedepartementet i Russland, Rostov-on-Don;

Kaushanskaya L.V., doktor i medisinske vitenskaper, sjefsforsker ved obstetrikk- og gynekologiavdelingen ved den føderale statsbudsjettinstitusjonen "RNIIAP" i det russiske helsedepartementet. Federal State Budgetary Institution "Rostov Research Institute of Obstetrics and Pediatrics" ved Helsedepartementet i Russland, Rostov-on-Don.

Bibliografisk lenke

Studiet av kroppsvæsker dekker flere analytiske disipliner. Det innebærer å telle og differensiere celler og andre partikler. Celletelling og differensiering i ulike kroppsvæsker, som cerebrospinalvæske, serøs væske og leddvæske, er mulig med våre XN-serieanalysatorer og noen X-klasse analysatorer. Å telle og differensiere celler i kroppsvæsker er en viktig del av prosessen med å stille en korrekt diagnose. En slik analyse kan være nødvendig av ulike årsaker, som utelukkende avhenger av typen kroppsvæske.

Automatisering av disse manipulasjonene med kroppsvæsker har en rekke fordeler sammenlignet med manuelle metoder, som innebærer bruk av et tradisjonelt tellekammer. Det er raskt og praktisk. Samtidig avhenger ikke kvaliteten på analysen av det subjektive opplæringsnivået til den ansatte, og derfor sikrer denne metoden standardisering av den differensierte beregningsprosedyren. I tillegg reduseres tidkrevende manuell telling i tellekammeret.

Fordi celler i kroppsvæsker, spesielt nøytrofiler, brytes ned raskt, må prøven analyseres så raskt som mulig.

Cerebrospinalvæske (CSF)

Cerebrospinalvæske er en klar, saltholdig kroppsvæske med lavt proteininnhold på grunn av ultrafiltrering av blodet. Den fyller rommet mellom hodeskallen, hjernen og ventriklene og omgir ryggmargen. CSF fungerer som en "støtdemper" for hjernen og ryggmargen, transporterer hormoner og nevrotransmittere, hjelper til med å fjerne giftige metabolitter og gir et konstant miljø for hjernen. Kroppen til en frisk voksen inneholder mellom 100 og 150 ml av denne væsken, og daglige produksjonsnivåer er vanligvis rundt 500 ml.

Cellulær analyse av cerebrospinalvæske er nødvendig for å identifisere eller utelukke sykdommer som påvirker sentralnervesystemet: infeksjoner forårsaket av bakterier, virus, sopp eller protozoer; betennelse (for eksempel multippel sklerose eller akutt idiopatisk polynevritt); meningitt (for eksempel celler fra perifere neoplasmer).

Prøveinnsamling skjer hovedsakelig gjennom lumbalpunksjon, mindre vanlig gjennom cisternal punktering. Hos pasienter med ventrikkelshunt, for eksempel etter operasjon eller under behandling for hydrocephalus, kan det også tas prøver fra shunten. Innsamling av cerebrospinalvæske er en rutineprosedyre, men medfører fortsatt noen risiko, noe som gjør CSF til et verdifullt materiale.

Pleuravæske

Pleuravæske samler seg mellom de to pleuralagene, i rommet rundt lungene kjent som pleurahulen. I normal tilstand av kroppen overstiger ikke volumet av pleuravæske 10 ml. Store mengder av denne væsken (pleural effusjon) anses som patologisk. Det er ulike årsaker til denne tilstanden, fra akutt hjertesvikt (den vanligste årsaken) til lungebetennelse, lungeemboli, tuberkulose, etc.

Pleuralvæskeceller telles og differensieres for å bestemme årsaken til pleural effusjon og for å identifisere eller utelukke infeksjon i lungene eller pleura av bakterier, virus eller protozoer. En høy konsentrasjon av nøytrofiler, for eksempel, tyder på infeksjon, men selv ikke-infeksiøs pleural effusjon kan inneholde et betydelig antall hvite blodceller, selv om det i dette tilfellet kan være flere mononukleære celler. I tillegg blir det stadig funnet mesotelceller, og kreftceller kan finnes i kreft. Hvis væsken er blodig, skyldes dette ofte tumorinvasjon.

Peritoneal væske

I likhet med pleuravæske anses bukhinnevæske som unormal når den overskrider et visst volum, vanligvis 10 ml. Peritonealvæske samler seg i bukhulen. Hvis denne væsken akkumuleres i overkant, er tilstanden kjent som ascites. I de fleste tilfeller er ascites en konsekvens av levercirrhose, men det forekommer også ved kreft, akutt hjertesvikt og til og med tuberkulose. Peritonealvæskeanalyse utføres for å bestemme årsaken til dens tilstedeværelse og oppdage eller utelukke peritonitt. En høy konsentrasjon av nøytrofiler indikerer vanligvis tilstedeværelse av infeksjon, mens blodig ascites oftest skyldes tumorinvasjon.

Perikardvæske

Perikardiell effusjon er en unormal væskeansamling i perikardhulen, hvis volum normalt ikke overstiger 20–50 ml. Perikardial effusjon kan være en konsekvens av perikarditt, virusinfeksjoner, inflammatoriske lidelser, nyresvikt, hjertekirurgi osv. Som for andre serøse kroppsvæsker (pleuralvæske, peritonealvæske), tjener deres analyse hovedsakelig til å bestemme deres etiologi eller å identifisere eller ekskludere infeksjoner.

Leddvæsken

Leddvæske er en klar kroppsvæske som finnes i leddhulen og reduserer friksjon mellom leddbrusk under bevegelse. Ved leddgikt og infeksjon øker volumet av denne væsken. Celletelling og differensiering kan bidra til å identifisere den inflammatoriske eller infeksjonsfarlige naturen til en felles effusjon. En svært høy konsentrasjon av hvite blodlegemer (muligens mer enn 100 000/μl) med overvekt av nøytrofiler indikerer tilstedeværelse av infeksjon i leddet.

Væske produsert ved kontinuerlig ambulatorisk peritonealdialyse (CAPD)

Væsken som produseres ved kontinuerlig ambulatorisk peritonealdialyse (CAPD) er ikke en naturlig kroppsvæske fordi den ikke produseres fysiologisk eller på grunn av sykdom, men er utelukkende en konsekvens av behandling av sykdommen. CAPD-prosessen er et alternativ til hemodialyse for pasienter som lider av nyresykdom. I denne prosessen brukes pasientens underliv som en membran der væsker og stoffer fjernes fra blodet gjennom osmose. Denne prosedyren brukes for vanlige abdominale infeksjoner. Økt konsentrasjon av hvite blodlegemer med høyt innhold av nøytrofiler kan tyde på bukhinnebetennelse, mens eosinofili vanligvis regnes som en sekundæreffekt av kateterbruk.