Hvordan beregne peritonealvæskeanalyse. Peritonealvæskeundersøkelse

Hematogen infeksjon mulig ved septiske (urosepsis, odontogen sepsis) tilstander, eller iåðåíîñ e mikroorganismerèç noen âíåáðþøèííîãî î÷àãà infeksjoner på grunn av bakteriemi. Derfor, hvis pasienter med PD peritonitt har betydelige systemiske symptomer, bør blodkulturer utføres, selv om dyrkingsresultatene sjelden er positive.

Betennelse i det eksterne kateterutgangsstedet og tunnelinfeksjon bør betraktes som potensielt farlige tilstander for utvikling av peritonitt.

^ KLINISK BILDE AV PD-PERITONITT.

Inkubasjonstiden for PD peritonitt er vanligvis 24-48 timer, men noen ganger kan den være kortere (6-12 timer). De viktigste symptomene på peritonitt hos pasienter med PD og hyppigheten av deres manifestasjoner er presentert i tabell. 12.

Tabell 12

SYMPTOMER PÅ PD-PERITONITT (D.J.Leehey e.a., 1994)

Hos de fleste pasienter med peritonitt oppstår magesmerter sammen med uklarhet i dialysatet. Men i noen tilfeller kan smerte først vises i fravær av endringer i dialysatet, og først etter neste bytte eller neste dag blir det overskyet.

I tillegg til de oppførte symptomene, opplever noen pasienter noen ganger dyp hypotensjon og sjokk. Dette oppstår vanligvis med peritonitt forårsaket av Staphylococcus aureus eller fekal flora (ofte med en intraabdominal årsak til peritonitt).

Diagnose av peritonitt er basert på tilstedeværelsen av minst to av følgende tegn:

1. Symptomer på betennelse i bukhinnen;

2. Uklar peritonealvæske med økt antall celler (mer enn 100 per μl) med overveiende (mer enn 50 %) innhold av nøytrofiler;

3. Påvisning av bakterier fra peritonealvæske ved utstryk eller kultur.

Følgende varianter av det kliniske forløpet av PD-peritonitt skilles:

^ Enkel peritonitt – en rask reduksjon i alvorlighetsgraden av symptomene etter behandlingsstart, og i løpet av 2-3 dager forsvinner de fullstendig. I løpet av denne tiden avtar cytose og bakteriekulturer blir sterile. Enhver forlengelse av symptomene er en indikator på et komplisert forløp eller utilstrekkelig utvalg av antibiotikabehandling.

^ Refraktær peritonitt - bukhinnebetennelse som ikke kan behandles (ingen klinisk bedring) innen 3-4 dager. Utstryk og dyrking bør gjentas og antimikrobiell terapi modifiseres tilsvarende. Hvis 3-5 dager med modifisert intensivert behandling ikke fører til bedring, fjernes kateteret og antimikrobiell behandling (intravenøs eller oral) fortsetter i ytterligere 5-7 dager. Pasienten overføres til hemodialyse i flere uker, og deretter implanteres et nytt kateter.

^ Tilbakevendende peritonitt – gjenopptreden av symptomer og positive kulturer (samme mikroorganisme) etter at de ble negative eller en økning i polymorfonukleære celler i dialysatet etter at de ble redusert. Tilbakefall reflekterer enten utilstrekkelig behandling eller åpning av et abscesshulrom som tidligere var utilgjengelig for behandling (abscessdannelse er sjelden, vanligvis med en kombinasjon av anaerobe og gramnegative flora). Ved en abscess bør fekal flora og Staphylococcus aureus alltid utelukkes på grunn av dens fibrinoaktive effekt.

^ Gjentatt peritonitt – gjenopptreden av symptomer på peritonitt innen 4 uker etter avsluttet behandling. Det indikerer enten utilstrekkelig terapi eller et nåværende infeksjonsfokus (betennelse i det eksterne kateterutgangsstedet, tunnelinfeksjon), hvorfra kontaminering oppstår. Oftest assosiert med S. epidermidis eller en gramnegativ mikroorganisme forekommer også kulturnegative former. Taktikken ligner på refraktær peritonitt; behandlingens varighet økes til 2-4 uker. I tillegg brukes fibrinolytisk terapi.

^ Tilbakevendende infeksjon – en ny episode av peritonitt som oppstår mer enn 4 uker etter bedring med samme eller en annen mikroorganisme. Med samme patogen bør man se etter et internt fokus.

^ LABORATORIE OG MIKROBIOLOGISK DIAGNOSTIKK AV PERITONITT.

Hvis magesmerter og/eller uklar dialysat oppstår hos pasienter med PD, bør følgende diagnostikk utføres:

1. 
   ^ Peritonealvæske for Gram-farging.

1. 
   ^ Undersøkelse av peritonealvæske for cytose.

1. 
   ^ Undersøkelse av peritonealvæske for dyrking.

Prøver bør tas så tidlig som mulig – gjerne fra den første uklare posen. En forsinkelse på flere timer fra innsamling til kultur reduserer ikke kvaliteten på studiet;

Store volumer må konsentreres for å forbedre resultatene;

Hos pasienter som allerede får antibiotika, kan det være nødvendig å vaske prøver med sterilt saltvann eller antibiotika-fjernende ionebytterharpiks;

Det optimale rommet er 5-10 ml. dialysat i 2 rør med blodmedium.

Identifikasjonstester og et antibiogram bør utføres så tidlig som mulig for å velge optimal antibiotikabehandling.

1. 
   Klinisk blodprøve.

^ ÅRSAKER TIL PERITONITT.

Gram positive mikroorganismer:

Koagulase negative stafylokokker. H Oftest er det Staphylococcus epidermidis, som forårsaker en mild, godartet form for peritonitt. Opprinnelse - kutan, penetrasjonsveier - intrakateter eller perikateter med betennelse i det ytre utgangsstedet til kateteret. Reagerer godt på passende antibiotikabehandling, symptomene forsvinner vanligvis etter 2-3 dagers behandling. Dette skjemaet er mest egnet for hjemmebehandling med orale antibiotika.

^ Staphylococcus aureus. Forårsaker mer alvorlig peritonitt, noen ganger med hypotensjon og septisk sjokk. Når symptomene er alvorlige, reagerer infeksjonen vanligvis godt på antibiotikabehandling. Behandlingen utføres med penicillinantibiotika i kombinasjon med rifampicin. Klinisk bedring går langsommere, og noen ganger finner man gjenværende abscesser. Hyppig gjentatt betennelse i det eksterne kateterets utgangssted og tunnelinfeksjon kan føre til at kateteret må fjernes.

^ Alfa - hemolytiske streptokokker. Oftest er viridans streptokokker isolert, noe som forårsaker en mild form for bukhinnebetennelse, selv om pasienter ofte klager over alvorlige magesmerter. Infeksjonen reagerer vanligvis godt på penicillinantibiotika. I tillegg til grønning kan også andre typer alfa-hemolytiske streptokokker være involvert (Str. sanguinis, Str. bovis, Str. anguinosis, Str. MG, Str. mitis). Denne infeksjonen spres sannsynligvis hematogent og intrakateteralt fra munnfloraen.

Enterokokker. De representerer fekal flora og sprer seg transmuralt. Peritonitt med dette patogenet har ikke særegne trekk fra gramnegativ infeksjon. Vanligvis mottakelig for vankomycin, selv om resistente stammer også er identifisert.

^ Difteroider, propionobakterier . Hudmikroorganismer, infeksjonsvei er intrakateter. De fleste reagerer godt på mange antibiotika.

Gram negative mikroorganismer.

Enterobacteriaceae. Mest sannsynlig er de preget av direkte fekal forurensning av bukhulen, men en liten mengde kan løsne fra huden. Hvis mer enn én gramnegativ mikroorganisme dyrkes fra dialysatet, må tarmperforering vurderes. Behandling er vanligvis vellykket med aminoglykosider og cefalosporiner.

^ Pseudomonas aeruginosa . Behandling av peritonitt av denne etiologien er vanskelig; peritonitt er vanligvis foran eller ledsaget av infeksjon av det eksterne kateterutgangsstedet, og dannelsen av flere intraabdominale abscesser og sepsis er mulig. Sammen med Staphylococcus aureus er denne infeksjonen den vanligste årsaken til kateterfjerning hos PD-pasienter. Behandlingen starter med aminoglykosider og antibiotikum.

Acinetobacter. Sykdommen har ikke karakteristiske trekk, infeksjon antagelig fra miljø, vanligvis fra vann. Reagerer godt på passende antibiotikabehandling.

^ Andre mikroorganismer . Episoder av peritonitt forårsaket av ulike mikroorganismer (Hemophilus, Neisseria, Flavobakteria, Campylobacter, etc.) er beskrevet. Dette antyder at mange mikroorganismer kan være en potensiell årsak til PD peritonitt eller bli inokulert i bukhulen til pasienter som gjennomgår PD i tilstrekkelig store mengder.

Anaerobe.

Clostridia, bakterieoider. Dyrking av disse bakteriene er en indikator på fekal forurensning. Selv om de er sjeldne, forårsaker de alvorlig peritonitt med høy tendens til abscessdannelse, som vanligvis krever laparotomi.

Mykobakterier.

Mycobacterium tuberculosis observert i de fleste tilfeller hos pasienter som lider av tuberkulose med utilstrekkelig behandling. Spredningsveien er hematogen. Den tuberkuløse karakteren av peritonitt bør mistenkes hos pasienter med høy risiko med en økning i cytose med en overvekt av monocytiske celler og gjentatte negative dyrkingsresultater. En peritoneal biopsi kan være indisert. Tuberkulintesten er upålitelig på grunn av dårlig hudrespons hos pasienter med kronisk nyresvikt i sluttstadiet. Behandlingen består av langvarig antituberkulosekjemoterapi og fjerning av peritonealkateteret.

Peritonitt forårsaket av Mycobacterium chelonei, notert med intermitterende PD. Infeksjonen kommer sannsynligvis gjennom vann. Peritonitt forårsaket av Micobacterium fortuitum er rapportert.

Sopp.

^ Gjærsopp Den vanligste årsaken er sopp PD peritonitt. De mest sannsynlige infeksjonsveiene er intrakateter og perikateter, og vaginalveien bør også vurderes. Gjærinfeksjon er vanskelig å behandle med soppdrepende antibiotika og er motstandsdyktig mot fagocytiske forsvarsmekanismer. Det ofte brukte 5-fluorocytosinet er ikke tilstrekkelig alene på grunn av den raske resistensutviklingen. Amfotericin B administreres ikke intraperitonealt på grunn av dets irriterende og smertefulle effekter. Behandling med amfotericin, mikonazol, ketokonazol alene eller uten 5-fluorocytosin er ineffektiv, så beslutningen om å fjerne peritonealkateteret bør tas tidlig. Etter å ha fjernet kateteret, forsvinner symptomene på peritonitt raskt. Hvis kateteret ikke kan fjernes og antibiotikabehandling forsøkes, er det nyttig å bytte pasienten til intermitterende PD.

^ Filamentøs sopp infiserer sjelden kateteret og forårsaker bukhinnebetennelse, men siden de fleste er resistente mot soppdrepende antibiotika, kan tidlig fjerning av kateter være nødvendig.

Resistens mot soppperitonitt ligner infeksjon av mikroorganismer som koloniserer silikonkateteret og danner en antibiotika-resistent biofilm. Dette er det som ofte bestemmer taktikken for å fjerne kateteret for å eliminere infeksjonen.

^ Kryptogen infeksjon.

Differensialdiagnose for uklare løsninger og negative kulturer bør stilles mellom følgende tilstander: utilstrekkelig dyrkingsteknikk, antibiotikabehandling før dyrking, kjemisk peritonitt, abdominal tumor, chylous ascites, eosinofil peritonitt, pankreatitt, skleroserende peritonitt, eggløsning eller menstruasjon.

"Steril" eller aseptisk peritonitt. Denne tilstanden er vanligvis forbundet med feil ved mikrobiologisk undersøkelse eller undersøkelse av prøven etter bruk av antibiotika. Forekomsten av steril peritonitt varierer fra 2 til 20 %.

^ Eosinofil peritonitt . Vanligvis observert i den tidlige perioden etter kateterimplantasjon. Noen ganger, men ikke alltid, assosiert med eosinofili. Vanligvis ikke ledsaget av frigjøring av bakterier i kultur. Vanligvis har pasienter ingen smerter eller feber, bare uklarhet i dialysatet. Denne tilstanden går over av seg selv innen 2 dager uten behandling eller andre komplikasjoner. Eosinofil peritonitt antas å være assosiert med kjemiske irritanter som skylles ut fra peritonealkateteret, linjer eller bruk medisiner, som pasienten er overfølsom overfor.

^ Nøytrofil peritonitt . Nøytrofili av dialysatet uten inokulering av bakterier forekommer ved sykdommer ledsaget av diaré, så vel som når endotoksin kommer inn i bukhulen.

^ Kjemisk peritonitt . Aseptisk kjemisk peritonitt er beskrevet i begynnelsen av PD-praksis. Tilfeller av dialysatturbiditet på grunn av intraperitoneal administrering av vankomycin er beskrevet.

^ Blodig dialysat . Det er observert hos noen pasienter under menstruasjon eller eggløsning. Som regel er det ingen konsekvenser og løser seg etter flere utvekslinger.

Pankreatitt. Vanligvis bekreftet av det kliniske bildet, minst en tredobling av blodamylase og dialysat, og røntgendata.

Chylous ascites har en karakteristisk cytose.

^ BEHANDLING AV PERITONITT.

1. 
   Àíòèìèêðîáíàÿ òåðàïèÿ.

Identifikasjon av Gram-positiv flora (skjema 1).

Som regel er det mulig å identifisere Gram-positive patogener innen 24-48 timer i 70-90% av tilfellene. Hvis enterokokker oppdages, erstattes cefalosporinet med ampicillin i en dose på 125 mg/l ved hver utveksling; aminoglykosidbehandling kan fortsettes under hensyntagen til patogenets følsomhet. Siden enterokokker ofte koloniserer mage-tarmkanalen, er det tilrådelig å utelukke intraabdominal patologi når de identifiseres. Det er også nødvendig å fortsette å studere peritonealkulturen, siden andre, mindre raskt delende mikroorganismer kan påvises i dialysatet sammen med enterokokker.

Ved identifisering av Staphylococcus aureus er ytterligere behandlingstaktikker basert på følsomheten for meticillin. Hvis patogenet er følsomt for meticillin (og derfor for cefalosporiner), bør administrering av aminoglykosider avbrytes. I tillegg, siden det går 24-48 timer fra starten av empirisk terapi til identifikasjon, er det mulig å evaluere effektiviteten av empirisk terapi. Hvis terapien er effektiv, bør administreringen av det empirisk utvalgte antistafylokokkmedikamentet fortsette, men hvis klinisk forbedring ikke er tilstrekkelig, er det nødvendig å tilsette 600 mg rifampin per dag oralt i 1 eller 2 doser til intraperitoneal cefalosporinbehandling, og administreringen av aminoglykosidet bør avbrytes. Som et alternativ til cefalosporin kan nafcillin brukes i en dose på 125 mg/l intraperitonealt ved hver utveksling.

Hvis meticillin-resistent Staphylococcus aureus påvises, bør aminoglykosidet seponeres og cefalosporinet erstattes med klindamycin eller vankomycin. Vankomycin kan administreres i en dose på 2 g (30 mg/kg) intraperitonealt en gang hver 7. dag. Hvis den gjenværende diuresen forblir mer enn 500 ml/dag, bør doseringsintervallet være 5 dager. Som et alternativ til vankomycin kan teikoplanin brukes i en dose på 15 mg/kg hver 5.-7. dag. Ved bruk av vankomycin i pediatrisk praksis, bør det gis preferanse til kontinuerlig fremfor intermitterende administrering.

Hvis et annet grampositivt patogen enn enterococcus og Staphylococcus aureus identifiseres, bør cefalosporinbehandlingen fortsettes og administrering av aminoglykosid avbrytes. Hvis Staphylococcus epidermidis er identifisert som er relativt resistent mot cefalosporiner, er det mulig å fortsette behandlingen med cefalosporiner i store doser (minst 100 mg/l) eller bruke clindamycin eller vancomycin (i tilfeller av meticillin-resistent Staphylococcus epidermidis). Vankomycin bør også foretrekkes hvis det ikke er noen klinisk bedring innen 48 timer eller hvis det er tilbakevendende peritonitt. Ved ukomplisert infeksjon kan førstegenerasjons cefalosporiner brukes oralt (cefradin 250 mg 4 ganger/dag eller cefaleksin 500 mg 4 ganger/dag) i den andre behandlingsuken.

Skjema 1. Taktikk for antibakteriell terapi ved identifisering av Gram-positiv flora

Fravær av et identifisert patogen basert på kulturresultater (skjema 2).

I omtrent 20 % av tilfellene kan patogenet ikke identifiseres av ulike tekniske eller medisinske årsaker. I henhold til akkumulert erfaring, i dette tilfellet, i fravær av gramnegative patogener med Gram-farging og den positive effekten av terapi i 4-5 dager, er det tilrådelig å fortsette behandlingen med bare et cefalosporin og slutte å administrere aminoglykosidet. Den totale varigheten av antibakteriell behandling bør være minst 14 dager. På den annen side, hvis det ikke er noen klinisk bedring, er gjentatt testing med fokus på mykobakterier nødvendig.

Skjema 2. Taktikk for antibakteriell terapi i fravær av patogenidentifikasjon

Påvisning av gramnegative patogener i kultur (skjema 3).

Hvis det identifiseres et patogen som er følsomt for cefalosporiner, for eksempel Escherichia coli, Klebsiella eller Proteus, er det ikke nødvendig å fortsette aminoglykosidbehandlingen. Siden målet er å bruke det smaleste spekteret av antibiotika med sikte på å ødelegge det identifiserte patogenet, bør bruken av bredspektrede legemidler begrenses, og i mange tilfeller kan bruk av førstegenerasjons cefalosporin være mulig, naturlig, etter å ha oppnådd resultatene av sensitivitetstesting. Når du identifiserer flere patogener, er det nødvendig å utelukke kirurgisk patologi. I tillegg, når du identifiserer anaerober, eller en kombinasjon av gramnegative aerober og anaerober, er det nødvendig å utelukke intestinal perforering, noe som er svært sannsynlig i dette tilfellet. I dette tilfellet bør kombinasjonsbehandling brukes, inkludert metronidazol, cefalosporin og aminoglykosid i anbefalte doser.

Skjema 3. Taktikk for antibakteriell terapi ved identifisering av Gram-negativ flora

Hvis et patogen av slekten Pseudomonas (for eksempel Pseudomonas aeruginosa) identifiseres, er det nødvendig å fortsette behandlingen med aminoglykosider, helst en gang daglig. Første generasjons cefalosporiner bør erstattes med legemidler som har antipseudomonal aktivitet basert på in vitro følsomhetstesting (tabell 13). Minst to legemidler som er aktive mot patogenet må brukes samtidig. Behandlingen bør fortsette i 3-4 uker. Hvis det oppdages en infeksjon i kateterets utgangssted og/eller en tunnelinfeksjon, anbefales det å fjerne kateteret.

Tabell 13.

Legemidler med aktivitet mot Pseudomonas / Xanthomonas

Doser av antibakterielle legemidler er presentert i tabell 14. Varigheten av terapien, utfallet og prognosen bestemmes av etiologien til patogenet og dets følsomhet for antibakterielle legemidler.

Tabell 14. Doser av enkelte legemidler for behandling av bukhinnebetennelse (ifølge Keane WF et al., 1996)

ND - ladedose; PD - vedlikeholdsdose;

IV - intravenøst; IP - intraperitoneal;

Merk: Ved behandling av pasienter med gjenværende nyrefunksjon kan det være nødvendig med store doser medikamenter, spesielt når de administreres med jevne mellomrom.

^ TILNÆRING TIL Å BEHANDLE PASIENTER UTEN KLINISK FORBEDRING

Innen 48 timer etter behandlingsstart opplever de fleste pasienter betydelig klinisk forbedring. I sjeldne tilfeller vedvarer symptomene i 48-96 timer. Hvis klinisk bedring ikke observeres innen 96 timer, er det nødvendig med gjentatt undersøkelse av peritonealvæske (cytose, gramfarging, dyrking).

Blant de viktigste årsakene til mangel på effekt av terapien er tilstedeværelsen av abdominal eller gynekologisk patologi som krever kirurgisk behandling, eller tilstedeværelsen av uvanlige patogener, som mykobakterier og sopp. Identifisering av slike patogener krever ofte spesielle kulturteknikker og bør utføres i et høyt kvalifisert mikrobiologisk laboratorium. Hos pasienter med S. aureus peritonitt må muligheten for tunnelinfeksjon vurderes, noe som kan verifiseres ved ultralyd, CT eller, mindre vanlig, galliumskanning.

Dersom det påvises anaerob flora og det ikke er noen klinisk bedring innen 96 timer, er fjerning av kateter og revisjon av bukhulen indisert, etterfulgt av fortsettelse av antibakteriell behandling i 5-7 dager intravenøst ​​etter fjerning av peritonealkateter. Tilsvarende, hvis det ikke er effekt av terapi innen 48-72 timer etter påvisning av Pseudomonas aeruginosa, er det nødvendig å fjerne kateteret og fortsette intravenøs antibiotikabehandling. Kateteret bør også fjernes hvis patogenet ikke er identifisert og symptomene vedvarer i 96 timer.

^ VARIGHET AV ANTIBAKTERIELL TERAPI

Hos pasienter med klinisk bedring i Gram-positiv flora er vanligvis en 14-dagers kur med antibiotikabehandling tilstrekkelig. Hos pasienter med peritonitt forårsaket av Staphylococcus aureus er anbefalt behandlingsvarighet 21 dager. For Gram-negativ flora, med unntak av Pseudomonas / Xanthomonas, anbefales 14-dagers terapi, selv om det er bevis som støtter behovet for å utvide slik terapi i noen tilfeller til 21 dager. Behandling for peritonitt forårsaket av Pseudomonas/Xanthomonas bør fortsette i minst 21 dager.

Hvis klinisk bedring ikke observeres, bør pasienter med Gram-positiv peritonitt vurderes 96 timer etter bytte av antibiotikabehandling. Hvis symptomene på peritonitt vedvarer, er det nødvendig å fjerne kateteret.

Behandlingen fortsetter vanligvis i 7 dager etter siste positive dyrkingsresultat. Siden elimineringen av antibiotikumet reduseres etter avsluttet behandling, øker varigheten av effektiv terapi og utgjør totalt 14-21 dager. Noen mikroorganismer krever lengre behandling. Hvis det ikke er noen klinisk bedring og en reduksjon i cytose innen 4-5 dager, er det nødvendig å gjenta kulturen, bytte antibiotika eller reise spørsmålet om å fjerne kateteret.

1. 
   ^ Peritoneal lavage. .

1. 
   Heparinbehandling.

1. 
   ^ Endring av tidsplan.

1. 
   ^ Fibrinolytisk terapi.

1. 
   ^ Midlertidig seponering av peritonealdialyse.

1. 
   ^ Fjerning av peritonealkateteret.

• 
  peritonitt motstandsdyktig mot antibiotikabehandling;
• 
  peritonitt assosiert med kateterinfeksjon;
• 
  tilbakevendende peritonitt;
• 
  fekal peritonitt;
• 
  sopp peritonitt;
• 
  kateterobstruksjon assosiert med peritonitt;
• 
  ildfast tunnelinfeksjon.

Infeksjon av kateterutgangsstedet.

Det forekommer i gjennomsnitt som én episode per 24-48 pasientmåneder. Oftest er etiologien assosiert med Staph. aureus, dens nasale eller kutane bærer. Staph. epidermidis forekommer i ikke mer enn 20% av tilfellene. Noen ganger er det tilfeller av gramnegative mikroorganismer, som er de farligste, vanskeligere å behandle og oftere fører til at kateteret må fjernes.

Behandlingsregimet for infeksjon av kateterutgangsstedet er presentert i tabellen. Behandling avhenger av tilstedeværelsen av erytem alene eller erytem med purulent utflod. I det første tilfellet brukes lokal terapi med hypertoniske saltvannsløsninger, hydrogenperoksid og antibiotikasalver. Ved purulent utflod identifiseres mikroorganismer og etiotropisk antibiotikabehandling utføres.

^ Tunnelinfeksjon.

Det utvikler seg oftest på bakgrunn av en langvarig infeksjon ved det eksterne kateterutgangsstedet, samt med svikt i den eksterne mansjetten og redusert kroppsmotstand (uremisk forgiftning, anemi). I dette tilfellet observeres hyperemi, hevelse og smerte langs den subkutane tunnelen, og en økning i kroppstemperatur kan observeres.

Tunnelinfeksjon er farlig med tanke på perikateter-infeksjonsveien i bukhulen med utvikling av peritonitt. Gjentatt peritonitt med kontaminering fra et permanent infeksjonsfokus, spesielt med vedvarende Staphylococcus aureus, kan føre til at kateteret må fjernes.

På grunn av den høye risikoen for komplikasjoner, i denne situasjonen, brukes både systemisk og lokal etiotropisk antibakteriell terapi etter identifisering av mikroorganismen. Lokale injeksjonsforløp med antibiotikaløsninger brukes langs den subkutane tunnelen.

Forebygging av infeksjon av kateterets utgangssted og tunnelinfeksjon består oftest av sanering av nasal mikrobiell transport, som utføres med rifampicin (600 mg oralt i 5 dager), 2 % mupirocinsalve (3 ganger i uken) og trimetoprim-sulfametoksazol (1 tablett 3 ganger per uke) og overholdelse av regler for personlig hygiene.

^ FUNKSJONER AV NOEN UREMI-SYNDROMER HOS PASIENTER MED CRF PÅ PERITONEAL DIALYSE

Funksjoner av forløpet av anemi syndrom hos pasienter

I følge litteraturen bidrar behandling med PD til mer vellykket korreksjon av anemi (ikke mer enn 52 % av pasientene trenger EPO-behandling), sammenlignet med pasienter som får HD (opptil 88 % av pasientene trenger EPO-behandling). I følge våre data trenger 27 % av pasientene med PD og omtrent 50 % av pasientene med HD EPO-behandling. I tillegg til det mindre behovet for denne typen anemikorreksjon, krever behandlingen av PD halvparten av start- og vedlikeholdsdosene av EPO. Tatt i betraktning de høye kostnadene ved denne typen anemikorreksjon (i henhold til V. Varany - 4500 -5000 USD per år per pasient), er det lavere behovet for erytropoietinbehandling og lavere doser av stoffet hos pasienter med PD av ikke liten betydning. Mulige årsaker mer vellykket korreksjon av anemi med CAPD: opprettholde minimal gjenværende nyrefunksjon, samt fravær av kronisk blodtap, som kan oppstå under HD-behandling. Under CAPD spiller også fraværet av blodkontakt med den fremmede overflaten av dialysatormembraner og deres steriliseringsmidler, samt mulig skade på de dannede elementene i nåler og linjer en rolle.

Funksjoner ved syndromet arteriell hypertensjon(AG).

De fysiologiske egenskapene til PD (glatthet og kontinuitet i dialyse) bidrar til mer vellykket korreksjon av hypertensjon, som sammen med fraværet av en arteriovenøs fistel med dens iboende blodutslipp, forårsaker en langsommere utvikling av venstre ventrikkelhypertrofi, dens dysfunksjon og følgelig. , hjertefeil.

En sammenlignende analyse av forløpet av hypertensjonssyndrom viste at hos pasienter på PD ble normotensjon uten ytterligere bruk av antihypertensiva observert hos 73% av pasientene (med HD-terapi - bare hos 30%). Analyse av hemodynamiske parametere indikerer en mindre alvorlighetsgrad av hyperkinetisk syndrom med en økning i slagvolum (SV) opp til 120 %, minuttvolum av blodsirkulasjon (MCV) - opptil 130 %, og hjerteindeks (CI) - opptil 114 % av riktig verdi, med lavere perifere tonekar (spesifikk perifer motstand (SPR) var 82 % av forventet verdi). Ved behandling med HD nådde disse indikatorene følgende verdier: SV opp til 166 %, IOC opp til 180 %, CI opp til 157 %) i fravær av en tilstrekkelig reduksjon i SRL (93,5 % av normen). Hos pasienter med vedvarende moderat og alvorlig hypertensjon progredierte det hyperkinetiske syndromet, mens vaskulær tonus forble den samme eller økte. Hos pasienter på CAPD. Mulige faktorer som støtter en høy grad av hyperkinetisk syndrom under HD-behandling er arteriovenøs fistel og anemi. Ytterligere faktorer kan inkludere mer fullstendig korreksjon av anemi ved PD med relativt lite behov for erytropoietinbehandling og fravær av blodkontakt med dialysatormembranen.

Funksjoner ved mentale endringer.

Pasienter som gjennomgår hjemmebasert aktiv terapi - PD - har naturlig nok mindre uttalte stresseffekter som er karakteristiske for pasienter med HS og forbundet med behov for hyppige besøk på dialysesenteret, konstant pleie av fistelen, HS-prosedyrer 2-3 ganger i uken og, følgelig endrer livsstil og arbeid, mulig følelse frykt ved tilkobling til enheten, under prosedyren, reaksjon på andre pasienters død, etc. De har mindre sannsynlighet for å utvikle angstfylte, hypokondriske og melankolske holdninger til sykdom, fobier, depressive reaksjoner og paranoide psykoser. Dialyse gir positiv innflytelse på en rekke områder av psykologiske konflikter, redusere konflikter i det personlige livet, redusere skyldfølelse og forbedre holdningen til seg selv. Til tross for behovet for daglige peritoneale utvekslinger, føler pasienten seg mer fri, og med tilstrekkelig korreksjon av uremisk forgiftning og effektiv behandling av kroniske nyresviktsyndromer, mer tilpasset og selvsikker.

^ AKUTT PERITONEAL DIALYSE

Akutt PD er en av metodene for dialysebehandling ved akutt nyresvikt (ARF). I tillegg til akutt nyresvikt, brukes akutt PD med hell til å behandle en rekke tilstander:

• 
  ødemsyndrom, resistent mot medikamentell behandling - ved hjertesvikt, nefrotisk syndrom;
• 
  hyperkalemi av enhver opprinnelse;
• 
  hyperkalsemi hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon;
• 
  metabolsk acidose;
• 
  akutt pankreatitt;
• 
  hypotermi (i dette tilfellet brukes løsninger oppvarmet til 40-45 o C);
• 
  narkotikaforgiftning.

• 
  enkelhet og mulighet for å utføre (i manuell modus) på ethvert sykehus uten spesialutstyr;
• 
  enkel peritoneal tilgang, som kan utføres ved laparocentese under lokalbedøvelse;
• 
  ikke behov for vaskulær tilgang og administrering av antikoagulantia;
• 
  ingen fare for ubalansesyndrom;
• 
  stabilitet av det intravaskulære volumet og sammensetningen av blod og vevsvæsker på grunn av kontinuiteten i prosedyren;
• 
  god kontroll over vann- og elektrolyttbalansen;
• 
  tilførsel av glukose fra peritonealhulen gir ekstra energistøtte hos pasienter med hyperkatabolske tilstander;
• 
  muligheten for ubegrenset væskeadministrasjon på grunn av kontinuiteten i prosedyren og kontrollert ultrafiltrering;
• 
  korrigering av elektrolyttsammensetning uavhengig av væskevolumet som fjernes.

Ulempene med akutt PD inkluderer den relativt lave clearance av giftstoffer (for urea og inulin henholdsvis 18,9 ml/min og 6 ml/min ved utskifting av 24 liter dialysat per dag), som ved akutt nyresvikt kompenseres av konsistensen og varigheten av prosedyren, samt risikoen for smittsomme komplikasjoner, immobilitet av pasienten, døgnåpen arbeid av kvalifisert personell.

Indikasjoner og kontraindikasjoner for akutt PD ved akutt nyresvikt er presentert i tabell 15.

Tabell 15

^ INDIKASJONER OG KONTRAINDIKASJONER FOR AKUTT PD

METODOLOGI

Implantasjon av et peritonealt kateter utføres ved laparocentese ved bruk av et enkeltmansjett Tenckhoff-kateter og en spesiell Tenckhoff-trokar. I mangel av dette utstyret er det grunnleggende mulig å implantere et halvstivt mansjettløst kateter ved bruk av en standard trokar. De sikreste punkteringsstedene anses å være midtlinjen av magen (3 cm under navlen), eller pararektale linjer i nivå med midten av avstanden mellom navlen og fremre øvre hoftebensryggrad. Lokalbedøvelse utføres, 1-2 cm, hudsnitt, disseksjon av fascien. Be pasienten om å spenne magemusklene, sette inn en liten nål eller plastrør, ikke lenge
I spesielle tilfeller kan kateteret implanteres kirurgisk eller laparoskopisk.

Akutt PD kan utføres manuelt eller mekanisk. Manuell akutt PD utføres ved bruk av standard 2 L beholdere med Y-formede linjer. Bruken av enheter (syklere) gjør prosedyren enklere og mer automatisert. Avhengig av den spesifikke kliniske situasjonen utføres det fra 4 til 24 utvekslinger per dag, henholdsvis tiden dialysatet forblir i bukhulen varierer fra 1 til 6 timer. Vanligvis startes intensiv behandling (byttes hver 1-2 time) i 2-3 dager, varigheten varierer avhengig av alvorlighetsgraden av akutt nyresvikt, varigheten av oligoanuriastadiet og det nødvendige volumet av væskeutskillelse. Konseptet med en syklus inkluderer infusjon, drenering og eksponeringstider. Så hvis infusjonstiden er 10 minutter, er dreneringstiden 20 minutter, eksponeringstiden er 30 minutter, så er syklusen 60 minutter. Ved normal peritoneal permeabilitet er en 30-minutters eksponering tilstrekkelig til at Ur-nivået i dialysatet er 50 % av plasmanivået.

Infusjonsvolumet avhenger av "størrelsen på buken". Vanligvis tolereres volumer på 2 liter godt; "små" pasienter, de med lungesykdom og respirasjonssvikt eller lyskebrokk, krever imidlertid mindre volumer for å bli administrert. Hos «store» pasienter infunderes noen ganger opptil 2,5–3 liter for å oppnå optimal klaring og ultrafiltrering. Du kan starte med små volumer for de første 10 -20 byttene. For eksempel: 10 bytter på 1 L, deretter 10 bytter på 1,5 L, deretter 2,0 L.

Volumet av ultrafiltrering reguleres av kombinasjoner av løsninger med konsentrasjoner fra 1,5 % til 4,25 % (1,5 % dekstrose tilsvarer henholdsvis 1,36 % glukose, 2,5 % - 2,27 %, 3,5 % - 3,17 %, 4,25 % - 3,86 %). En standardløsning med en dekstrosekonsentrasjon på 1,5 % (75 mmol/l) fører til fjerning av 50-150 ml væske per time (totalt 1,2-3,6 liter per dag). Hvis det er nødvendig å fjerne mer væske, øker %-konsentrasjonen av løsninger - løsninger med 2,5%, 3,5%, 4,25% dekstrose brukes. For eksempel, ved en 4,25 % løsning (2 liters utveksling), er ultrafiltreringshastigheten 300-500 ml/time (7200,0 – 12000,0 ml/dag). Det anbefales å starte akutt PD med 2,5 % løsninger, og deretter utføre korrigering. Hvis det er nødvendig å raskt fjerne væske (for eksempel med lungeødem), utføres de første 2-3 utvekslingene med 4,25% løsninger uten eksponering ( topphastighet ultrafiltrering oppnås innen de første 15-30 minuttene), dvs. kun infusjon og drenering. Ved hvert bytte kan 300 ml fjernes. væsker (dvs. ca. 1 liter per time). Ved tilstedeværelse av peritonitt bør raskere reabsorpsjon av glukose og potensiell reduksjon i UV vurderes (syklustiden bør være minst 30-40 minutter). Ved oppnåelse av en stabil tilstand kan såkalt konstant likevekt PD (CEPD - kontinuerlig ekvilibrert peritonealdialyse) brukes, når peritonealutvekslinger utføres hver 6. time. Tilsetningsstoffer kan tilsettes dialyseløsningen for å behandle spesifikke lidelser. De mest administrerte er heparin (200-500 enheter/l), insulin (4-5 enheter/l i 1,5 % glukoseløsning, 5-7 enheter/l i 2,5 % glukoseløsning, 7-10 enheter/l i 4,5 % glukoseløsning ), kalium (3-4 mmol/l hos pasienter med hypokalemi). En løsning for akutt dialyse kan tilberedes uavhengig: for å tilberede 1 liter peritoneal løsning, må du tilsette KCl-148 mg per 1 liter H2O,

NaCl - 8120 mg, CaCl 2 x 2H20 - 255 mg, MgCl 2 x 6H20 - 152 mg; for å oppnå en 1,36% løsning av henholdsvis 13,6 mg glukose, 2,3% - 23,0 mg, 3,17% - 31,7 mg, 3,86% - 38,6 mg. For akutte pasienter som lider av diabetes, så vel som ved nedsatt glukosetoleranse, administreres følgende i en 2-liters beholder med en 1,5% løsning: 4-5 enheter insulin, med 2,5% - 5-7 enheter, med 4,25 % - henholdsvis 7-10 enheter.

^ KOMPLIKASJONER AV AKUTT PD.

• 
  Magesmerter og ubehag er vanligvis forbundet med strekking av bukveggen eller komplikasjoner ved kateterimplantasjon.
• 
  Intraperitoneal blødning - lett farging av dialysatet med blod etter kateterimplantasjon er vanlig, alvorlig er forbundet med komplikasjoner ved implantasjon.
• 
  Ekstern dialysatlekkasje forekommer ganske ofte og krever en reduksjon i det administrerte dialysatvolumet de første 24 timene eller til og med midlertidig opphør av PD.
• 
  Forstyrrelser av dialysatlekkasje kan være assosiert med tarmparese, kinking av kateteret eller bevegelse av kateteret i bukhulen.
• 
  Intestinal perforasjon er en komplikasjon av laparocentesemetoden for kateterimplantasjon; det krever fjerning av kateteret og laparotomi.
• 
  Infeksiøse komplikasjoner: bukhinnebetennelse, abscess på stikkstedet til bukveggen.
• 
  Lungekomplikasjoner: basal atelektase og lungebetennelse (på grunn av økt intraabdominalt trykk), hydrothorax i nærvær av kommunikasjon mellom buk- og pleurahulen.
• 
  Kardiovaskulære komplikasjoner: hypovolemi på grunn av overdreven ultrafiltrering, hjertearytmi på grunn av diselektrolytemi eller økt intraabdominalt trykk.
• 
  Metabolske komplikasjoner: hyperglykemi, hypoglykemi (med opphør av PD), hypernatremi (med betydelig tap av væske med ultrafiltrat), hypokalemi, tap av protein med dialysat (noen ganger opptil 5 g/dag).

Opphopning av fri væske i bukhulen oppstår som følge av en inflammatorisk reaksjon, nedsatt utstrømning av lymfe og blodsirkulasjon på grunn av ulike årsaker. Denne tilstanden kalles ascites (droppe), dens forekomst kan føre til utvikling av alvorlige konsekvenser for menneskers helse.

Væsken akkumulert i bukhinnen er et ideelt habitat for patogen mikroflora, som er årsaken til peritonitt, hepatorenalt syndrom, navlebrokk, hepatisk encefalopati og andre like farlige patologier.

For å diagnostisere ascites brukes en av de sikreste og ikke-invasive, men svært nøyaktige metodene - forskning ved hjelp av ultralydbølger. Påvisning av tilstedeværelsen av væske i bukhulen ved ultralyd utføres som foreskrevet av den behandlende legen basert på eksisterende kliniske tegn på den patologiske prosessen.

Magehulen er en egen anatomisk sone, som konstant frigjør fuktighet for å forbedre glidningen av de viscerale lagene i bukhinnen. Normalt er denne effusjonen i stand til å absorberes dynamisk og ikke samle seg i områder som passer for den. I vår artikkel ønsker vi å gi informasjon om årsakene til unormal væskereserve, diagnostisere den patologiske tilstanden på ultralyd og effektive metoder for å behandle den.

Hvorfor samler det seg fri væske i bukhulen?

Ascites utvikler seg som et resultat av ulike typer patologiske prosesser i bekkenorganene. Til å begynne med er det akkumulerte transudatet ikke inflammatorisk i naturen; mengden kan variere fra 30 ml til 10–12 liter. De vanligste årsakene til utviklingen er et brudd på utskillelsen av proteiner, som sikrer ugjennomtrengelighet av vev og veier som leder lymfe og sirkulerende blod.

Denne tilstanden kan være forårsaket av medfødte anomalier eller utvikling i kroppen:

• levercirrhose;
• kronisk hjerte- eller nyresvikt;
• portal hypertensjon;
• protein sult;
• lymfostase;
• tuberkuløse eller ondartede lesjoner i bukhinnen;
• sukkersyke;
• systemisk lupus erythematosus.

Dropsy utvikler seg ofte når tumorlignende formasjoner dannes i brystkjertlene, eggstokkene, fordøyelsesorganene, serøse membraner i pleura og bukhinne. I tillegg, fri væske kan akkumuleres på bakgrunn av komplikasjoner av den postoperative perioden, pseudomyxoma peritoneum (akkumulering av slim, som gjennomgår omorganisering over tid), amyloid dystrofi (forstyrrelser av proteinmetabolisme), hypothyroid koma (myxedema).

Mekanismen for dannelse av vattsyre er lekkasje av væske inn i bukhulen fra de viktigste lymfekanalene, blodårene og organvevet

Tegn på ascites

I de tidlige stadiene av utviklingen av denne tilstanden har pasientene ingen klager; akkumulering av fri væske kan bare oppdages ved hjelp av ultralyd. Synlige symptomer vises når mengden transudat overstiger en og en halv liter, personen føler:

• økning i mageregionen og kroppsvekt;
• forverring av generell helse;
• følelse av fylde i bukhulen;
• hevelse i nedre ekstremiteter og scrotalvev (hos menn);
• raping;
• halsbrann;
• kvalme;
• pustevansker;
• flatulens;
• takykardi;
• fremspring av navlestrengen;
• ubehag og smerter i magen;
• avføring og urinveislidelser.

Når en stor mengde effusjon samler seg i bukhinnen, kan en person høre en karakteristisk væskesprut og føle en bølge.

Hvis en ultralydundersøkelse av bukhulen viser eksisterende overflødig fuktighet, må den behandlende legen nøyaktig bestemme årsaken til den patologiske tilstanden. Å pumpe ut akkumulert transudat er det ikke effektiv metode behandling av ascites.

Forberedelse for ultralyd og fremdriften

Denne studien har ingen kontraindikasjoner eller begrensninger; i nødstilfeller utføres den uten forhåndsforberedelse av pasienten. Den planlagte prosedyren krever forbedret visualisering av patologiske endringer i organer. Pasienten anbefales å utelukke fra dietten 3 dager før studien matvarer som inneholder store mengder fiber og øker gassdannelsen.

På tampen av studien, drikk et avføringsmiddel eller gjør et rensende klyster. For å redusere akkumulering av gasser i tarmene på dagen for ultralyd, må du ta Mezim eller aktivt kull. Moderne metoder Ultralyddiagnostikk gjør det mulig å bestemme de mest sannsynlige områdene for akkumulering av fri væske i bukhulen.

Det er derfor kvalifiserte spesialister inspiserer følgende anatomiske områder:

• Den øvre "etasjen" av bukhinnen, som ligger under mellomgulvet. Av spesiell diagnostisk betydning er mellomrommene som ligger under leveren og dannet av hoveddelen av tynntarmen - de stigende og synkende delene av tykktarmen. Normalt eksisterer ikke de såkalte laterale kanalene - bukhinnen er tett ved siden av tarmen.
• Lite bekken, der, med utviklingen av patologiske prosesser, effusjon kan akkumuleres, som strømmer fra sidekanalene.

De fysiske egenskapene til fuktighet akkumulert i bukhinnen av en eller annen grunn tillater ikke at ultralydbølgen reflekteres; dette fenomenet gjør den diagnostiske prosedyren så informativ som mulig. Tilstedeværelsen av effusjon i de studerte anatomiske rommene skaper et mørkt bevegelig fokus på enhetsmonitoren. Hvis det ikke er fri væske, varer diagnosen ikke mer enn 5 minutter.

For å oppdage overflødig fuktighet flyttes ultralydsensoren langs de fremre og midtre aksillære linjene på begge sider av pasientens kropp nedover magen.

Hvis det ikke er mulig å oppdage et transudat, kan dets tilstedeværelse indikeres med indirekte tegn:

• forskyvning av kolonløkker;
• endring i lyd under perkusjon (tapping) - trommehinne i øvre deler av bukhinnen, matt i nedre deler.

Typer abdominal hydrops ved ultralyd

Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer identifiserer ikke ascites som en egen sykdom - denne tilstanden er en komplikasjon av de siste stadiene av andre patologiske prosesser. Basert på alvorlighetsgraden av kliniske symptomer, skilles følgende former for ascites:

• initial - mengden vann som samles inne i magen når 1,5 liter;
• med moderat mengde væske- manifestert ved hevelse i bena, en merkbar økning i størrelsen på brystet, kortpustethet, halsbrann, forstoppelse, en følelse av tyngde i magen;
• massiv (ekssudatvolum mer enn fem liter) – farlig tilstand, preget av spenninger i bukhulens vegger, utvikling av insuffisiens av funksjonen til hjerte- og luftveiene og infeksjon av transudatet.

Ved bakteriologisk vurdering av kvaliteten på fri væske, som utføres under spesielle laboratorieforhold, skilles det mellom steril (fravær av patogene mikroorganismer) og infisert (tilstedeværelse av patogene mikrober) vatter.

I følge diagnostiske prognoser er det ascites, som er mottakelig for medikamentell behandling, og en stabil patologisk tilstand (dets gjentakelse eller ikke mottagelig for behandling).

Hva gjøres etter at patologien er bekreftet av ultralyd?

Behandlingsforløpet avhenger av hvilken sykdom som forårsaket akkumulering av overflødig fuktighet i bukhinnen. For å nøyaktig diagnostisere den patologiske prosessen, utfører utøvere en omfattende undersøkelse av pasienten, inkludert:

• biokjemiske og generelle kliniske blod- og urintester;
• studie av kreftmarkører og indikatorer for elektrolyttmetabolisme;
• vanlig røntgen av brystet og bukhulene;
• koagulogram - vurdering av parametrene til koagulasjonssystemet;
• angiografi av kar, som gjør det mulig å vurdere tilstanden deres;
• MR eller CT-skanning av bukhulen;
• hepatoscintigrafi er en moderne teknikk for å studere leveren ved hjelp av et gammakamera, som tillater visualisering av organet;
• diagnostisk laparoskopi med terapeutisk punktering av ascitesvæske.

For å pumpe ut transudat fra bukhulen, brukes metoden for terapeutisk laparocentese - en punktering gjøres i den fremre veggen av magen, gjennom hvilken overflødig væske fjernes

Hos pasienter med levercirrhose anbefales intrahepatisk portosystemisk shunting, hvor teknikken innebærer plassering av en metallnettstent for å skape en kunstig forbindelse mellom kragen og levervenene. I alvorlige tilfeller av sykdommen er organtransplantasjon nødvendig.

Som konklusjon av informasjonen ovenfor, vil jeg igjen understreke at opphopning av fri væske i bukhulen anses som en ugunstig manifestasjon av det kompliserte forløpet til den underliggende sykdommen. Utviklingen av ascites kan provosere forstyrrelse av den funksjonelle aktiviteten til hjertet og milten, indre blødninger, peritonitt og cerebralt ødem.

Dødeligheten for pasienter med massiv abdominal hydrops når 50%. Tiltak for å forhindre forekomsten av denne patologiske tilstanden inkluderer rettidig behandling av smittsomme og inflammatoriske prosesser, riktig næring, nektet å drikke alkohol, moderat trening, forebyggende undersøkelser av medisinske spesialister og streng implementering av deres anbefalinger.

Relevans. Ethvert kirurgisk traume i bukhinnen er en stressfaktor, og en av de vanlige komplikasjonene er adhesjonsprosessen. Viss innflytelse på denne prosessen har cytologiske endringer i peritonealvæsken, hvis studie vil tillate oss å foreslå nye tilnærminger til dens kontrollerbarhet, ikke bare under planlagte operasjoner, men også under ekstreme forhold.

Hensikten med studien. Å studere cytologiske endringer i peritonealvæske i dynamikken til kirurgisk stress.

Materialer og metoder. Studien involverte 60 rotter i alderen 3 måneder, som nådde en vekt på 250-300 g, som ble utsatt for standard kirurgisk traume. Forsøksdyr ble brukt til å studere den cellulære sammensetningen av peritonealvæske under adhesjonsprosessen. For å gjøre dette innen 5 dager før kirurgisk skade og annenhver dag i 30 dager postoperativ periode Peritonealvæske ble samlet opp, etterfulgt av cytologisk undersøkelse. Ved oppsamling av peritonealvæske ble dyret foreløpig fiksert i en utviklet og patentert enhet (RF-patent nr. 72405, registrert 20.04.2008). Oppsamlingen av peritonealvæske inkluderte følgende stadier: laparolifting av den fremre bukveggen ved bruk av elementer fra den foreslåtte enheten, oppsamling av peritonealvæske ved bruk av en utviklet enhet for punktering av bukhulen (RF-patent nr. 89954, registrert 12.02.09 ). Materialet for cytologisk undersøkelse ble sentrifugert, supernatanten ble fjernet, og utstryk ble laget fra den resulterende suspensjonen. Utstryk ble farget ved hjelp av Romanowsky-Giemsa-metoden og utsatt for cytologisk analyse ved bruk av lysmikroskopi.

Nivået av adhesjonsprosessen ble studert hos 90 rotter. I tre (30 dyr hver) tidligere beskrevne grupper ble adhesjonsnivået beregnet i dynamikken til kirurgisk traume på den 10., 20. og 30. dagen (den siste perioden karakteriserte tidspunktet for den endelige dannelsen av peritoneale adhesjoner). For dette formålet, etter relaparotomi, ble det utført en undersøkelse av bukhulen, og den morfologiske typen av hver påvist adhesjon ble bestemt.

Nivået på limprosessen ble beregnet i absolutte tall ved å bruke en tidligere utviklet og patentert matematisk formel. De oppnådde resultatene ble behandlet ved bruk av standard statistiske metoder.

Resultater. En cytologisk undersøkelse av peritonealvæsken i de forberedte utstrykene fra alle eksperimentelle grupper avslørte følgende cellulære elementer: erytrocytter, lymfocytter, leukocytter, eosinofiler, segmenterte leukocytter, monocytter, mesothelium; makrofager og fibroblastlignende celler var mindre vanlige. Det cytologiske bildet av peritonealvæsken hadde en klar sammenheng med volumet av kirurgiske traumer og funksjonelle forstyrrelser i bukhinnen.

Den cellulære sammensetningen av peritonealvæsken i gruppen med standard kirurgisk traume var preget av følgende endringer: antall erytrocytter ble gjenopprettet den 10. dagen etter det kirurgiske traumet. Leukocytter avtok innen 3-5 dager etter operasjonen med etablering av et gjennomsnittlig normalt nivå av leukocytter med 9 dager; celler i monocytt-makrofag-serien økte bare på dag 8-10; det ble observert en relativt liten økning i antall lymfocytter de første 5-7 dagene etter operasjonen.

På den 10. dagen etter en standard kirurgisk skade var den beregnede USP 0,31 ± 0,01 cm3; med økende tid hadde USP en tendens til å øke, og nådde 0,34 ± 0,02 cm3 etter 20 dager og 30 dager. - 0,36 ± 0,01 cm3.

Konklusjoner. Den cellulære sammensetningen av peritonealvæsken er direkte avhengig av volumet av kirurgisk traume, mens stabiliteten til kvaliteten på den cellulære sammensetningen av peritonealvæsken er ledsaget av en endring i dens mengde i dynamikken til den regenerative responsen til bukhinnen. Å gjenopprette den opprinnelige naturen til den cytologiske komponenten av peritonealvæsken etter dag 15-23 sikrer ikke stabilisering av adhesiogenese, som varer opptil 30 dager.

Bibliografisk lenke

Peritoneal væske Normalt sikrer det jevn smøring av overflaten av bukorganene og reduserer friksjonen mellom dem. De er gjennomsiktige og absolutt sterile - det er ingen bakterier i dem. Minste mengde er 5-20 ml. Består av vann, en minimumsmengde og sporstoffer.

Peritonealvæske dannes når blodet filtreres og går tilbake gjennom lymfen. Balansen mellom dannelse og reabsorpsjon av peritonealvæske holder dens mengde konstant i bukhulen.

Ulike sykdommer fører til en økning i volumet av peritonealvæske, i så fall kalles det askitisk.

Ascitisk væske - en indikator på patologi, manglende evne til å opprettholde en balanse mellom dannelse og reabsorpsjon av peritonealvæske.

Peritonealvæske er normalt

• mengde - opptil 50 ml
• farge - fra gjennomsiktig til blekgul
• og - normale verdier avhenger av blodnivåer
• - samme nivå som i blodet
• celler - i små mengder

Analyse av ascitesvæske er

flere typer studier rettet mot å diagnostisere årsakene til ascites - overdreven opphopning av væske i bukhulen.

Prosedyren for å samle ascitesvæske for analyse kalles paracentese.

Årsaker til ascites

• økt trykk i leverkarene - levercirrhose, kronisk hjertesvikt
• betennelse i bukhinnen som følge av dens skade - infeksjon, svulster (magekreft, tarmkreft, primær bukhinnekreft, lymfom), pankreatitt, autoimmune sykdommer

Naturen til ascitesvæsken vil indikere typen patologisk prosess og hjelpe til med å velge beste metoden behandling.

Typer analyser av peritoneal og ascitesvæske

• ekstern vurdering av ascitesvæske - mengde, farge, lukt
• biokjemisk analyse - LDH, totalt protein, albumingradientberegning, glukose,
• sedimentmikroskopi - for å identifisere unormale tumorceller
• farging av sedimentet ved hjelp av Gram-metoden - lar deg se bakterier under et mikroskop
• bakteriekultur på næringsmedier med bestemmelse av følsomhet for antibiotika

Typer ascitisk væske

• transudat
• ekssudat

Transudat

Transudat vises når høyt blodtrykk i leverens kar og lekkasje av væske inn i bukhulen, samt lave nivåer av albuminprotein i blodet, som normalt holder på vann inne i karene.

Transudate forekommer ved kronisk hjertesvikt, nefrotisk syndrom og levercirrhose.

Egenskaper til transudat

• ascitesvæske er klar eller litt stråfarget
• totalt protein - mindre enn 3g/dl
• albumin - redusert, gradient mer enn 1,1 g/dl
• LDH gradient blod/ascitesvæske - mindre enn 0,6
• glukose - lik blodnivået
• mikroskopi av sedimentet - et lite antall lymfocytter
• egenvekt - mindre enn 1,015

Eksudat

Eksudativ ascitisk væske- resultatet av skade på bukhinnen av bakterier, ondartede neoplasmer, enzymer (for eksempel bukspyttkjertel), ruptur av abdominale organer (galleblæren med kolelithiasis eller bukspyttkjertelcyster).

Egenskaper

• farge - fra gul til grønnaktig
• totalt protein i ascitesvæske mer enn 3 g/dl
• albumin er forhøyet, gradient mindre enn 1,1 g/dl
• LDH-gradient mer enn 0,6
• glukose - under 3,3 mmol/l
• økt antall hvite blodlegemer, hovedsakelig i sedimentet
• egenvekt - 1,015

Peritonealvæske under normale forhold og ved sykdommer

Eksterne parametere

• Normalt er peritonealvæsken gjennomsiktig, lett gulaktig.
• gul farge - med leverpatologi med økte bilirubinnivåer
• melkeaktig farge - blokkering av lymfekar
• grønnaktig - tilstedeværelsen av galle, som direkte indikerer et brudd i galleveiene
• når blod kommer inn, blir ascitesvæsken rød, noe som skjer med traumer og svulster
• turbiditet - når bakterier formerer seg i bukhulen

Biokjemisk analyse av ascitisk væske

• Normalt er glukose i ascitesvæske lik nivået i blodet
• amylase testes bare hvis det er mistanke om betennelse i bukspyttkjertelen (parkeratitt)
• tumormarkører - for å bestemme typen og mulig primær plassering av svulsten
• LDH - indikator for cellesammenbrudd

Sedimentmikroskopi

Mikroskopi av ascitisk væskesediment gjøres ved mistanke om infeksjon eller neoplasma. Under normale forhold er sedimentet ekstremt lite; det inneholder enkeltleukocytter (hovedsakelig lymfocytter), og ingen bakterier.

• nøytrofiler (en undertype av leukocytter) øker ved bakteriell skade på bukhinnen, og lymfocytter økes ved peritoneal tuberkulose
• unormale celler (uregelmessig form, stor størrelse og atypisk farge) oppstår når svulsten sprer seg gjennom bukhinnen

Tester for infeksjoner

• Gram-farging - sedimentet påføres et glassglass og farges med en Gram-farging, som tillater påvisning av bakterier og sopp
• bakteriekultur på næringsmedium med dyrking av kulturen i flere dager og bestemmelse av dens følsomhet for antibiotika
• adenosindeaminase - protein, betydelig økt i peritoneal tuberkulose

Analyse av peritoneal og ascitisk væske - norm og endringer i sykdommer ble sist endret: 6. desember 2017 av Maria Bodyan

Pungen til Douglas, eller retrouterine plass, er et anatomisk rom som ligger i den bakre delen av kvinnens bekken. Den ligger mellom livmorens bakre vegg, livmorhalsen, bakre skjedefornix og fremre vegg av endetarmen. I fysiologiske termer sies posen til Douglas å være gratis, noe som betyr at den ikke inneholder væske eller vev.

Tilstedeværelsen av spor av væske i det retrouterine rommet kan indikere eggløsning, og i dette tilfellet er det ingen grunn til bekymring. Et større volum væske kan visualiseres under transvaginal ultralyd. Det er alltid nødvendig å bestemme arten av det påviste sekretet - blodig væske, peritonealvæske (ascites), pus, etc. For dette formål utføres ofte en diagnostisk punktering av retrouterinrommet for å skaffe materiale for forskning og bestemme den sannsynlige årsaken av væskeansamling.

Årsakene til tilstedeværelsen av væske i pungen til Douglas er vanligvis sykdommer i kjønnsorganene, men ikke alltid. Hvis væske i det retrouterine rommet vises på visse dager i menstruasjonssyklusen, er det ingen grunn til bekymring.

Seksuelt modne kvinner og jenter har regelmessig - spesielt umiddelbart etter eggløsning (like etter halve syklusen) - en liten mengde fri væske. Imidlertid, hvis tilstedeværelsen av væske oppdages i den første fasen av syklusen eller på slutten av den andre, og i store mengder, kan patologi av livmorvedhengene eller bukhulen mistenkes.

Væske i det retrouterine rommet forårsaker

Det meste vanlige årsaker utseendet på væske bak livmoren er sykdommer:

• ruptur av en ovariecyste;
• dropsy av eggstokken;
• endometriose;
• brudd på en ektopisk graviditet;
• adnexitt;
• eggstokkreft;
• peritonitt;
• enteritt;
• skrumplever;
• ovariehyperstimulering (etter hormonstimulering).

Avhengig av typen væske bak livmoren:

Tilstedeværelsen av blodig væske bak livmoren kan skyldes:

• blødning inn i bukhulen fra bekkenorganene,
• brudd på ektopisk graviditet,
• ruptur av ovariecyster,
• tilstedeværelse av foci av peritoneal endometriose.

En stor mengde ascites (peritoneal) væske kan skyldes:

• kreft i kjønnsorganer hos kvinner (ovarie, eggleder, livmorhalskreft),
• skrumplever,
• sirkulasjonssvikt.

Tilstedeværelsen av purulent væske kan indikere:

• betennelse i bekkenet (for eksempel vedheng);
• eller bukhulen (f.eks. peritonitt, inflammatorisk tarmsykdom).

Sykdommer der det er fri væske i rommet til Douglas

Ruptur av ovariecyster

En ovariecyste er et unormalt rom inne i eggstokken, omgitt av en vegg. Det finnes flere typer ovariecyster: enkle, fylt med serøs væske, dermoide cyster og endometriecyster (sjokoladecyster som dannes under prosessen med endometriose). Noen ganger kan det dannes en cyste på stedet for en usprukket follikkel under eggløsning - denne typen cyster har en tendens til å bli spontant absorbert. Dessverre kan det også skje at en cyste i eggstokken indikerer tilstedeværelse av kreft. Cyster kan noen ganger ikke forårsake noen symptomer og oppdages tilfeldigvis under en rutinemessig abdominal ultralyd. Noen ganger kan imidlertid deres tilstedeværelse forårsake forskjellige plager:

• menstruasjonsuregelmessigheter,
• uregelmessig blødning som ikke er forbundet med den månedlige syklusen,
• magesmerter,
• smerter i eggstokkområdet der cysten er lokalisert.

Det skjer at cysten brister, da føler kvinnen sterke smerter, og under en abdominal ultralyd finner de tilstedeværelsen av væske i det retrouterine rommet. Behandling av cyster, hvis de ikke gir noen symptomer, kan bare bestå av deres systematiske observasjon. Men hvis cyster forårsaker problemer eller blir større, må de fjernes (enten laparoskopisk eller tradisjonell metode avhengig av type cyste).

Brudd på en ektopisk (ektopisk) graviditet

Når oppstår ektopisk graviditet? En ektopisk graviditet oppstår når befruktede egg implanteres på et annet sted enn livmorkroppen. Forekomsten av ektopisk graviditet anslås å være omtrent 1 % av alle graviditeter. Det vanligste stedet for ektopisk graviditet er egglederen. Faktisk kan embryoet implanteres nesten hvor som helst: i livmorhalsen, eggstokken eller bukhulen. Det farligste for en kvinnes helse og liv er abdominal eller cervikal graviditet, men heldigvis forekommer de svært sjelden.

Hva er symptomene på en ektopisk graviditet? Under et svangerskap utenfor livmoren kan det oppstå unormal utflod og blødning, i tillegg kan det være magesmerter og noen ganger problemer med avføring. I en situasjon der en ektopisk graviditet brister, oppstår akutte magesmerter mens en ultralydundersøkelse vil avdekke væske i pungen til Douglas. Behandling for ektopisk graviditet er alltid kirurgisk.

Betennelse i vedhengene

Adnexitt er preget av den såkalte stigende banen - vaginale mikrober kommer inn i de høyere organene i det kvinnelige reproduktive systemet. Inntil nylig var det vanligste patogenet som forårsaket betennelse i vedhengene gonokokker. For tiden, på grunn av en betydelig reduksjon i forekomsten av gonoré, er bakterien ikke lenger den vanligste organismen. De etiologiske faktorene til adnexitt inkluderer også følgende patogener:

• klamydia;
• Mycoplasma genitalis og andre mycoplasmas;
• coli;
• gruppe B streptokokker og andre streptokokker;
• Gardnerella gardnerella vaginalis.

Klamydia og gonokokker har størst andel i dannelsen av infeksjoner som fører til betennelse i vedhengene.

Hvilke symptomer forårsaker adnexitt? Først og fremst kan det være smerter i nedre del av magen, vanligvis er smertene bilaterale. I tillegg kan dyspareuni (smerter under samleie) være tilstede, samt unormal utflod fra kjønnsorganene forbundet med betennelse i livmorhalsen eller skjeden. Unormal blødning oppstår – mellomblødninger eller svært kraftige menstruasjonsblødninger og feber over 38 C. En ultralydundersøkelse kan avdekke tilstedeværelse av væske bak livmoren. Behandling av betennelse i vedhengene består av bruk av antibiotika og symptomatisk terapi.

Eggstokkreft

Denne kreften forårsaker ingen symptomer på lang tid, tilstedeværelsen av symptomer som smerter i nedre del av magen, mageforstørrelse eller vaginal blødning indikerer dessverre alvorlighetsgraden av kreften.

Peritonitt

Tilstedeværelsen av purulent væske i det retrouterine rommet kan indikere tilstedeværelse av peritonitt og krever avklaring av diagnosen og undersøkelse av mage-tarmkanalen og urinveiene.

Symptomer på væske i Douglas-rommet

Symptomer avhenger av årsaken til væskeansamlingen. For eksempel, i tilfelle av brudd på en ovariecyste, kan det oppstå smerter i bukhulen, som med jevne mellomrom blir skarpe og skjærende, kvalme og oppkast, diaré og tap av appetitt. Hvis en ektopisk graviditet brister - blodige problemer og blødning fra skjeden, smerter i nedre del av magen, smerter i eggstokkene, og noen ganger en følelse av ufullstendig avføring.

Når vedhengene blir betent, oppstår plutselige krampesmerter på begge sider av magen, som forsterkes under samleie. Noen ganger stråler det til lyskeområdet og lårene. Ledsaget av svakhet, feber eller febertilstand.

Diagnostisk punktering gjennom posterior vaginal fornix

Punktering av det retrouterine rommet er en enkel invasiv metode som er spesielt nyttig for å diagnostisere blødninger i bukhulen i bekkenorganene og for å oppdage en forstyrret ektopisk graviditet. Prosedyren utføres under generell anestesi på sykehus. Punktering av Douglas-posen utføres gjennom skjeden ved hjelp av en 20 ml sprøyte og en nål med en lengde på min. 20 cm og diameter 1,5 mm. Etter å ha satt inn spekulumet, setter gynekologen en nål gjennom den bakre vaginale fornix og aspirerer deretter innholdet i en sprøyte.

Noen ganger utføres punkteringen under ultralydveiledning for å unngå risiko for punktering av store bekkenkar. Etter at kanylen er fjernet, inspiseres innholdet i sprøyten nøye. Det innhentede materialet kan også sendes inn for cytologisk eller bakteriologisk undersøkelse. Påvisning av koagelfragmenter eller blodig væske kan indikere blødning inn i bukhulen på grunn av en forstyrret ektopisk graviditet. Denne tilstanden, med tilstedeværelse av kliniske, laboratorie- og ultralydsymptomer, er en indikasjon for kirurgi for å fjerne en forstyrret ektopisk graviditet, oftest ved bruk av laparoskopisk metode.

Mangelen på innhold oppnådd under punktering av den retrouterine fordypningen utelukker ikke blødning i bukhulen eller eksistensen av en ektopisk graviditet, spesielt når symptomer indikerer irritasjon av bukhinnen. Blødning kan være minimal eller det kan være postinflammatoriske adhesjoner som hindrer innsamling av materiale for undersøkelse. Tilstedeværelsen av blodig væske kan også indikere endometriose. Det blodige innholdet i Douglas-hulen kan bli infisert (superinfeksjon), og forverre tilstanden til pasienten som lider av endometriose. Behandlingen inkluderer aspirasjon av hemolysert blod fra pungen til Douglas og laparoskopisk fjerning av endometriose.

Cytologisk undersøkelse av væske

Påvisning av økt mengde peritonealvæske kan være tilstrekkelig grunn til å opprettholde onkologisk aktivitet. Ascitesvæske samlet under punktering av retrouterinhulen bør sendes til cytologisk undersøkelse for å bekrefte eller ekskludere en svulst. Påvisning av tilstedeværelsen av kreftceller i abdominalvæsken gir verdifull informasjon til legen, da det kan indikere utseendet på en primær malignitet i de kvinnelige kjønnsorganene.

Hos kvinner som tidligere har hatt kreft og er operert, kan dette symptomet tyde på at kreften har kommet tilbake. Vanligvis er tilstedeværelsen av tumorceller i peritonealvæsken assosiert med en større spredning av gynekologisk kreft, som er en ugunstig prognostisk faktor hos disse pasientene. Det skal bemerkes at cytologisk undersøkelse av væske fra bukhulen kun er en hjelpemetode for å identifisere ondartede svulster i eggstokken, egglederen og livmorhalsen.

Cytologisk undersøkelse av det flytende sedimentet kan også avdekke et økt antall inflammatoriske celler, som opptrer i ulike betennelser i bekkenorganene. Til slutt er økte mengder peritonealvæske et resultat av andre sykdommer, for eksempel levercirrhose eller sirkulasjonssvikt.

Når bør du oppsøke lege?

Pasienter bør oppsøke lege umiddelbart hvis følgende symptomer oppstår i tillegg til økt væske i Douglas hulrom:

• magesmerter,
• smertefull seksuell omgang
• blødning fra kjønnsorganene som ikke er forbundet med menstruasjon, kontaktblødning,
• kvalme oppkast,
• rask økning i abdominal omkrets,
• feber, frysninger,
• vekttap.

Behandling

Behandling avhenger av årsaken til væske i det retrouterine rommet. For eksempel, hvis en ovariecyste brister, er kirurgi vanligvis nødvendig for å fjerne cysten. Hvis en ektopisk graviditet brister, må den fjernes laparoskopisk.