Tratamentul așteaptă o severitate moderată. Semne ale anemiei prin deficit de fier

Anemia sau anemia este o afecțiune caracterizată printr-o scădere a numărului de celule roșii din sânge și (sau) o scădere a conținutului de hemoglobină pe unitatea de volum de sânge.

O trăsătură caracteristică a anemiei adevărate este fie o scădere absolută a masei eritrocitare, fie o insuficiență funcțională a sistemului eritrocitar din cauza conținutului redus de hemoglobină în fiecare eritrocit individual. Ca anemie, trebuie luate în considerare acele afecțiuni în care există o scădere a concentrației de hemoglobină (în grame pe litru de sânge - g/l) la copiii de la 6 luni la 6 ani sub 110, de la 6 la 14 ani - 120, femeile adulte - 120, adulți bărbați - 130.

De anemie adevărată, ar trebui să se distingă hidremia, adică subțierea sângelui datorită afluxului abundent de lichid tisular la pacienți în perioada de convergență a edemului. Anemia adevărată poate fi mascată prin apariția îngroșării sângelui cu vărsături abundente și diaree abundentă. În același timp, din cauza scăderii părții lichide a sângelui - plasmă - cantitatea de hemoglobină și eritrocite pe unitatea de volum de sânge poate fi normală și chiar crescută. La evaluarea stării anemice, trebuie luate în considerare atât masa sângelui, cât și raportul dintre eritrocite și plasmă. Luarea în considerare a acestor factori este de importanță practică în cazurile în care subțierea (sau îngroșarea) sângelui este semnificativ pronunțată. În cele mai multe cazuri, indicatorii cantitativi ai hemoglobinei și eritrocitelor sunt destul de suficienți pentru a recunoaște anemia. Anemia poate fi atât o boală independentă, cât și o manifestare sau complicație a altor boli. Cauzele și mecanismul de dezvoltare a anemiei sunt diferite, identificarea lor este importantă pentru alegerea tacticii de tratament.

Clasificare, diagnosticare

Clasificarea anemiei este relativă. Cele mai multe clasificări se bazează pe distribuția anemiei în trei grupuri mari:

1) anemie cauzată de o singură pierdere de sânge, dar masivă (anemie posthemoragică);
2) anemie cauzată de încălcarea procesului de formare a hemoglobinei sau a proceselor de eritropoieză (anemie hipocromă cu deficit de fier, anemie megaloblastică);
3) anemie din cauza defalcării crescute a globulelor roșii din organism (anemie hemolitică).

Cu anemie, se observă modificări nu numai cantitative, ci și calitative ale eritrocitelor, dimensiunea lor (anizocitoză), forma (poikilocitoză), culoarea (hipo- și hipercromie, policromatofilie).

Cu anemie în organism, procesele oxidative sunt perturbate și se dezvoltă hipoxia, adică lipsa de oxigen a țesuturilor. Discrepanță adesea izbitoare între severitatea anemiei și comportamentul activ al pacientului. Multă vreme, tabloul clinic poate rămâne neexprimat datorită mecanismelor compensatorii care stimulează în primul rând sistemele circulator și hematopoietic. Cu anemie severă și dezvoltarea sa rapidă, în organism apar tulburări severe din cauza hipoxiei, care afectează în primul rând starea funcțională a centralei. sistemele nervoase s si inima. Pacienții se plâng de amețeli, oboseală, slăbiciune, tinitus, tulburări de memorie, durere în zona inimii, tahicardie, dificultăți de respirație.

În cazurile ușoare de anemie, asigurarea țesuturilor cu o cantitate suficientă de oxigen se realizează prin creșterea activității fiziologice a eritrocitelor și a permeabilității peretelui capilar pentru gazele sanguine. Cel mai important rol în compensarea unei stări anemice și restabilirea compoziției normale a sângelui revine măduvei osoase.

Gradul de anemie este judecat nu numai de nivelul hemoglobinei și numărul de eritrocite, ci și de hematocritul, care dă o idee despre raportul dintre volumul celulelor sanguine (în principal eritrocite) și volumul plasmei din sângele total. . Hematocritul este normal la femei - în intervalul 0,36 - 0,42, la bărbați - 0,4 - 0,48.

Diagnosticul anemiei începe cu colectarea anamnezei, dată Atentie speciala natura nutriției, aportul de medicamente, expunerea la factori de producție nocivi, prezența focarelor de infecție cronică, intervenții chirurgicale pe tractul gastrointestinal etc.

Se efectuează o examinare externă a pacientului, se evaluează starea pielii și a membranelor mucoase, a părului și a unghiilor. Obligatorii sunt: ​​un test general de sânge (determinarea numărului de eritrocite, concentrația hemoglobinei, reticulocite, trombocite, leucocite, VSH, leucoformula, determinarea timpului de coagulare a sângelui și a duratei sângerării. Pentru clarificarea diagnosticului, studii de laborator ale hematocritului, stabilitatea osmotică de eritrocite, fier seric, capacitatea totală de legare a fierului sunt efectuate etc.

Anemie acută posthemoragică

Anemia acută posthemoragică apare din cauza unei singure, dar pierderi masive de sânge. Cauzele sunt leziuni externe (leziuni), însoțite de leziuni ale vaselor de sânge sau sângerări din organele interne. Cel mai adesea, se observă sângerare gastrointestinală, sângerare în cavitatea abdominală (cu sarcină ectopică), renală, pulmonară (tuberculoză, abces), uterin, precum și sângerare din diferite organe cu diateză hemoragică și boli somatice. Patogenia este asociată cu o reducere bruscă a volumului total de sânge din vase. Pentru fiecare persoană, intensitatea pierderii de sânge este diferită (300 ml, 500 ml, 1000 ml etc.), în medie, se consideră 500 ml.

Tabloul anemiei acute posthemoragice în primele momente după pierderea de sânge constă în simptome anemice și simptome de colaps. Se observă paloare a pielii, amețeli, leșin, puls firesc frecvent, scădere a temperaturii corpului, transpirație rece lipicioasă, vărsături, cianoză, convulsii. În cazul unui rezultat favorabil, aceste simptome sunt înlocuite cu simptome caracteristice anemiei acute (amețeli, tinitus, pâlpâire „mușcării” înaintea ochilor etc.)

Ca urmare a unei scăderi accentuate a masei eritrocitelor, funcțiile respiratorii ale sângelui scad și se dezvoltă hipoxia (foamea de oxigen), manifestată prin adinamie, amețeli, tinitus, întunecarea ochilor, pielea și membranele mucoase sunt foarte palide, extremitățile sunt reci, se notează tahicardie și hipotensiune arterială.

Atunci când se evaluează sângele imediat după pierderea de sânge, ar trebui să se țină cont de faptul că pătrunderea compensatorie în circulația sângelui depus în țesutul subcutanat, mușchi, splină și ficat. În funcție de cantitatea de pierdere de sânge, capilarele se îngustează reflex, în urma căruia volumul patului vascular general scade și are loc o fază vasculară reflexă de compensare. Acest lucru duce la faptul că, în ciuda scăderii absolute a masei eritrocitelor, valorile digitale ale hemoglobinei și eritrocitelor după pierderea de sânge sunt apropiate de cele inițiale, care erau înainte de pierderea de sânge, astfel încât nu reflectă gradul real de anemizare. Un indicator mai fiabil în primele ore este scăderea timpului de coagulare a sângelui. Este important de știut că anemia asociată cu pierderea de sânge nu este detectată imediat, ci după o zi sau două, când are loc faza hidremică de compensare a pierderii de sânge, care se exprimă în fluxul abundent de lichid tisular (limfa) în sistemul circulator. sistem, în urma căruia patul vascular capătă volumul inițial. Această fază durează câteva zile, în funcție de cantitatea de sânge pierdere, și există o scădere progresivă uniformă a valorilor roșii din sânge - hemoglobină și eritrocite - fără scăderea indicelui de culoare. Anemia este normocromă. La 4-5 zile de la pierderea sângelui, eritrocitele-reticulocite formate în măduva osoasă apar în număr mare în sânge. Aceasta este faza măduvei osoase a compensării anemiei.

Prognosticul anemiei acute posthemoragice depinde nu numai de cantitatea de sânge pierdere, ci și de rata fluxului sanguin. Pierderea abundentă de sânge (3/4 din tot sângele circulant) nu duce la moarte dacă se desfășoară lent, timp de câteva zile. Cu pierderi rapide de sânge, chiar și 1/4 din volumul de sânge, apare o stare de șoc periculoasă, iar o pierdere bruscă - 1/2 din volumul de sânge - este incompatibilă cu viața. O scădere a tensiunii arteriale sub 70-80 mm Hg. (presiune sistolica) poate duce la colaps si hipoxie.

Termenii pentru restabilirea unei imagini sanguine normale după o singură pierdere de sânge sunt diferiți, în funcție de cantitatea de sânge pierdută și de caracteristicile individuale ale organismului (de capacitatea de regenerare a măduvei osoase și de conținutul de fier din organism). Tratamentul trebuie să vizeze în primul rând stabilirea sursei sângerării și eliminarea imediată a acesteia. Dacă este necesar, recurg la intervenție chirurgicală (sutura ulcerului, ligatura vasului de sângerare etc.).

În caz de sângerare care apare cu simptome de șoc dureresc, este mai întâi necesar să scoateți corpul dintr-o stare de șoc. In acest scop se introduc morfina, agenti cardiovasculari (strofantina, cofeina, stricnina). Se utilizează terapia de substituție transfuzională: poliglucină, reopoliglyukin, o combinație de masă eritrocitară cu înlocuitori de plasmă. Poliglucina este reținută în patul vascular timp de câteva zile, asigurând stabilitatea volumului de sânge circulant și are efect anti-șoc. Reopoliglyukin - un mijloc pentru prevenirea și tratamentul tulburărilor de microcirculație, reduce vâscozitatea sângelui, prevenind tromboza.

Cel mai bun tratament patogenetic pentru anemie posthemoragică rezultată din pierderea acută de sânge este transfuzia de sânge integral sau de globule roșii. Eficacitatea transfuziilor de sânge este determinată de creșterea tensiunii arteriale, iar mai târziu de modificări hematologice. Pierderea de sânge este însoțită de insuficiență suprarenală, astfel încât se administrează hormoni corticosteroizi. După îndepărtarea pacientului dintr-o stare gravă, se prescriu agenți antianemici (preparate de fier, o dietă bogată în proteine, vitamine, microelemente).

Anemie cronică posthemoragică

Anemia posthemoragică cronică se dezvoltă fie ca urmare a unei pierderi de sânge unice, dar abundente, fie a unei pierderi de sânge minore, dar prelungite (ulcer gastric, cancer, hemoroizi, menstruație grea și prelungită la femei etc.).

Pierderea de sânge pe termen lung, minoră, în timp, duce la o epuizare semnificativă a rezervelor de fier din organism și la o încălcare a absorbției formei sale alimentare, ducând la anemie.

Plângerile pacienților sunt similare cu alte forme de anemie cu deficit de fier. Slăbiciune generală ascuțită, amețeli frecvente, palpitații, durere în regiunea inimii, oboseală crescută, pâlpâirea muschilor în fața ochilor. Există o paloare ascuțită a pielii cu o tentă ceară, paloarea mucoaselor vizibile, umflarea feței, pastositatea extremităților inferioare. La vârful inimii se aude un suflu sistolic, tahicardie. Tulburări trofice ale limbii, părului, unghiilor.

Tabloul hematologic se caracterizează prin anemie feriprivă cu o scădere bruscă a indicelui de culoare (0,6-0,4), se observă o scădere a numărului de eritrocite cu o scădere pronunțată a nivelului de hemoglobină. Există microcitoză, poikilocitoză, reticulocitoză uşoară (2-4%); leucopepie cu limfocitoză relativă; numarul de trombocite este normal sau usor redus. Serul sanguin al pacienților cu anemie cronică posthemoragică este palid la culoare datorită conținutului redus de bilirubină (degradare redusă a sângelui). Există o scădere bruscă a fierului total, o creștere a capacității de legare a fierului a serului și o scădere a coeficientului de saturație al serului cu fier.

Cea mai bună metodă de tratament este eliminarea sursei pierderii de sânge (excizia hemoroizilor, rezecția stomacului cu ulcer sângerând și
etc.). Cu toate acestea, o vindecare radicală a bolii de bază nu este întotdeauna posibilă (de exemplu, cu cancer de stomac inoperabil). Ca terapie de substituție și stimulare a eritropoiezei, este necesar să se efectueze hemotransfuzii repetate sub forma unei transfuzii de masă eritrocitară. Se recomanda transfuzia de doze medii: 200-250 ml sange integral sau 125-150 ml masa eritrocitara cu un interval de 5-6 zile. Este foarte important să prescrii suplimente de fier. Preparatele de fier se administrează pe cale orală și parenterală. În timpul perioadei de tratament, aportul de grăsimi, lapte, produse din făină ar trebui limitat, deoarece reduc absorbția fierului. Pentru a obține un efect terapeutic, o doză suficientă a medicamentului (3-5 g pe zi), durata tratamentului, repetarea cursurilor de tratament, aportul de fier imediat după mese sau în timpul acestuia, numirea acidului ascorbic, care este un stabilizator. de fier divalent (digerabil) în stomac, sunt necesare.

Principalele criterii pentru eficacitatea terapiei sunt: ​​o creștere a nivelului de fier total, o creștere a concentrației de hemoglobină, a numărului de reticulocite și eritrocite.
Sunt prescrise preparate de fier: fier redus în combinație cu acid ascorbic, lactat de fier, glicerofosfat de fier, ferrum lek, feramid, ferroplex etc.
Este recomandabil să se utilizeze medicamente care conțin oligoelemente (cupru, cobalt, mangan) în terapie. Oligoelementele contribuie la utilizarea fierului în organism, accelerează biosinteza hemoglobinei și stimulează eritropoieza.

Anemia prin deficit de fier

Anemia prin deficit de fier este cea mai comună dintre toate formele de anemie. Această anemie este asociată cu deficiența de fier în organism, în urma căreia procesul de formare a hemoglobinei este întrerupt. Cauzele anemiei pot fi factori exogeni și endogeni. Factorii exogeni includ: malnutriția generală sau aderarea pe termen lung la o dietă (în special lactate) cu un conținut limitat de fier.

Mai frecvente sunt cazurile de deficit endogen de fier. Motivul principal este pierderea crescută de fier în timpul pierderii patologice de sânge, pierderea fiziologică de sânge - menstruația la femei.

Aport crescut de fier în perioadele de creștere și la femei în timpul sarcinii și alăptării. Se poate datora și absorbției insuficiente a fierului de către organism. Anemia prin deficit de fier afectează în principal femeile și copiii. Cel mai adesea, anemia cu deficit de fier se dezvoltă cu o combinație de mai mulți factori adversi. În corpul unui adult, o medie de 4 g de fier. 70% din 4 g (280 mg) merge la construcția moleculelor de hemoglobină, 4% din 4 g - la construcția mioglobinei (hemoglobina musculară), 25% din 4 g este în depozit sub formă de hemosiderin și feritină, 1% din 4 g este cheltuit pentru construcția de enzime care conțin fier.

Pierderea zilnică de fier de către organism este mică - aproximativ 1 mg (cu urină, transpirație, bilă, epiteliu intestinal descuamat etc.). Femeile în timpul menstruației pierd de la 45 la 90 mg de fier. Necesarul zilnic de fier al unui adult este de 15-30 mg. Hrana este principala sursă de fier pierdut. Carnea și ficatul sunt deosebit de bogate în fier; mult fier în pâine, leguminoase, fructe și fructe de pădure.

Fierul, care face parte din genă, este mai bine absorbit (adică în produsele de origine animală). Este posibil ca fierul să fie furnizat în cantități suficiente (dieta zilnică conține 10-20 mg de fier), dar din anumite motive este slab absorbit și doar 2-5 mg sunt adsorbite în tractul gastrointestinal. Fierul primit este expus acțiunii sucului gastric, are loc ionizarea fierului. Absorbția sa are loc în principal în duoden și în secțiunile superioare ale intestinului subțire. Odată ce fierul intră în sânge, se leagă de o proteină (transferină) și o transportă acolo unde este nevoie de fier (la măduva osoasă, la ficat etc.)

Procesul de transfer al fierului de la transferină la celulele măduvei osoase este complex și are loc în două etape:

1. Etapa pasivă (fără consum de energie), molecula de transferină este adsorbită pe celulele roșii din sânge (măduvă osoasă), unde sinteza hemoglobinei are loc la nivelul eritroblastelor, normoblastelor.

2. Stadiul activ (cu cheltuirea energiei), are loc un transfer de fier de la molecula de transferină la structurile celulare - mitocondrii.

După stadii, se disting anemia latentă (deficit de fier fără anemie) și anemia feriprivă evidentă. Ca severitate, usoara (hemoglobina 90-110 g/l), moderata (hemoglobina 70-90 g/l) si severa (hemoglobina sub 70 g/l).

Următoarele procese patologice pot duce la anemie cu deficit de fier:

1. Afecțiuni cronice însoțite de pierderi de sânge repetate, dar nesemnificative (hemoroizi, fisuri, colită ulcerativă, enterite, sângerări nazale, menstruații abundente de lungă durată, ulcer peptic al stomacului și duodenului).

2. Procese din tractul gastrointestinal care duc la malabsorbția fierului (enterita, sindromul de malabsorbție).

3. Donarea permanentă (20% dintre donatori suferă de anemie feriprivă).

4. Sideroze.

5. Trecerea deficitului de fier latent la explicit (sarcină multiplă, sarcini frecvente). Astfel de mame dau pe lume copii care suferă deja de anemie feriprivă evidentă.

6. Tulburări hormonale și utilizarea terapeutică a anumitor medicamente hormonale.

Clinica de anemie feriprivă este formată din mai multe complexe de simptome: deficit de fier tisular și o stare anemică. Un simptom comun este o stare de disconfort. Deficiența tisulară se manifestă în principal în țesuturile epiteliale - procesul de atrofie. Pielea devine palida, uscata, in special pe fata si maini, descuamoasa, densa, terna. Există un simptom al părului fragil, acestea cresc plictisitoare, se desprind la diferite niveluri, cresc încet, adesea cad. Unghiile sunt moi, casante, exfoliate, au marginea franjuri, plictisitoare. Există carii ale dinților și prăbușirea acestora, pierderea luciului, rugozitatea smalțului. Astfel de oameni au adesea gastrită atrofică, achilie, achlohidrie, care, la rândul lor, cresc deficitul de fier, înrăutățește procesul de absorbție a fierului. Pot exista modificări ale organelor pelvine, tulburări ale intestinului gros, sfincterelor vezicii urinare și uretrei. Uneori, pacienții au o temperatură corporală subfebrilă și o predispoziție ridicată la infecții. Caracterizat printr-o perversiune a gustului, a mirosului, poate exista o dependență de folosirea cretei, pudrei de dinți, argilă, nisip etc. Adesea există o dependență de mirosurile de benzină, acetonă, kerosen, cremă de pantofi, lac de unghii. Oboseală, slăbiciune, amețeli, dureri de cap, somnolență, lipsă de poftă de mâncare, palpitații, „muscă” în fața ochilor.

Principalii indicatori hematologici sunt o scădere semnificativă a cantității de hemoglobină și eritrocite, o scădere bruscă a indicelui de culoare (hipocromie asociată cu o lipsă de hemoglobină în eritrocite) și hematocritul. Eritrocitele devin mai mici (microcite), cu diametre diferite (anizocitoză). Foarte caracteristică anemiei feriprive este dispariția completă a siderocitelor din sângele periferic. Rezistența osmotică a eritrocitelor rămâne în limitele normale. Cea mai caracteristică este o scădere a cantității de fier din serul sanguin și o creștere a capacității de legare a fierului a transferinei. În perioada de exacerbare a bolii, poate să nu existe reculocitoză sau poate fi nesemnificativă, dar ca tratament (corect) se restabilește numărul de reticulocite.

Etapele dezvoltării bolii se bazează pe studii de laborator. Etapa regenerativă: cantitatea de hemoglobină scade, iar numărul de globule roșii este în limitele normale. Indicatorul de culoare va fi scăzut. Conținutul de leucocite, trombocite - în limitele normale. Se notează anizocitoză (microcitoză), hipocromie a eritrocitelor și reticulocitoză ușoară. Se detectează eritroblastoza (iritarea germenului roșu).

Etapa hiporegenerativă: cantitatea de hemoglobină și eritrocite este redusă. Indicele de culoare este în intervalul normal (0,8-0,9). Conținutul de leucocite, trombocite este oarecum redus, nu există reticulocitoză. Micro și macrocitoză (anizocitoză) eritrocitelor, anizocromie (hipo și hipercromie). Măduva osoasă este celulară, dar nu activă, numărul de eritroblaste este redus, sunt de diferite forme (poikilocitoză) și de dimensiuni diferite (anizocitoză).

Principalul în tratamentul anemiei cu deficit de fier este numirea suplimentelor de fier, dar ocolind tractul gastrointestinal. Pentru a obține un efect terapeutic, este necesară o doză suficientă a medicamentului (3-5 g pe zi), durata tratamentului, repetarea cursului de terapie, numirea acidului ascorbic. Ar trebui să limitați aportul de grăsimi, lapte, produse din făină.

Cele mai importante preparate de fier folosite la tratament: ferrocal, ferroplex, hemostimulin, conferon, ferramid, ferbitol, ferrum-lek, ferkoven, imferon etc.

Este indicat să se prescrie microelemente (2-5 g pe zi): miere, cobalt, mangan. Ele contribuie la utilizarea fierului în organism, accelerează biosinteza hemoglobinei și stimulează eritropoieza.

În unele cazuri, sunt prescriși hormoni corticosteroizi și anabolizanți, care contribuie la o utilizare mai intensă a fierului de către eritroblastele măduvei osoase.

Principalele criterii pentru eficacitatea terapiei sunt: ​​creșterea nivelului de fier în serul sanguin, creșterea concentrației de hemoglobină, a numărului de reticulocite și eritrocite. Normalizarea hemoglobinei nu este încă un motiv pentru a anula tratamentul, deoarece pentru a umple rezervele de fier în organe și țesuturi, este necesară o terapie de întreținere pe termen lung cu doze mici din același medicament care a obținut un efect terapeutic.

În cazul anemiei prin deficit de fier, unele plante medicinale pot fi recomandate pacienților. În plante biologic substanțe active sunt în raportul optim. Este indicat să folosiți urzică, o serie de tripartite. Infuzie de măcese sălbatice și căpșuni sălbatice (fructe și frunze) 1/4-1/2 cană de 3 ori pe zi. Un decoct de frunze de căpșuni sălbatice se ia 1 pahar pe zi. Sunt bogate în fier, cupru, mangan, cobalt, acid ascorbic, riboflavină, acizi organici, ceea ce le asigură efectul hemostimulator. Pentru a pregăti infuzia 1 lingură. l. colectarea ierburilor și fructelor indicate (în prealabil zdrobite) se toarnă cu un pahar cu apă clocotită, se insistă 2-3 ore, se filtrează. Fructele de caise trebuie consumate de mai multe ori pe zi, sucul - de 3 ori pe zi. Este bine să folosiți o infuzie din frunze de lungwort officinalis, spanac de grădină, păpădie. plante medicinale utilizat pe scară largă pentru a opri sângerarea. Cu meno- și metroragie se prescriu infuzii de urzică, 1/2 cană de 2 ori pe zi; infuzie de traista ciobanului 1/2 cana de 3 ori pe zi; decoct de rizomi de burnet 1 lingura. l. De 3-4 ori pe zi. Cu sângerare uterină atonică se folosește o tinctură de frunze de arpaș Amur, câte 25-30 de picături de 3 ori pe zi timp de 2-3 săptămâni. O infuzie de ardei de apă este prescrisă pentru sângerări uterine și hemoroidale, 1 lingură. l. De 2-4 ori pe zi. Cu scop hemostatic se recomanda si coada-calului. Decoctul se ia în 1 lingură. l. De 3-4 ori pe zi. Stalnik arat sub formă de tinctură din rădăcini sau decoct la pacienții cu hemoroizi ameliorează scaunele, oprește sângerarea și reduce umflarea. Tinctura de grapă este prescrisă pe cale orală, 40-50 de picături pe recepție de 3 ori pe zi timp de 2-3 săptămâni. Un decoct de grapă se ia în 2-3 linguri. l. De 3 ori pe zi, înainte de mese, timp de 2-4 săptămâni.

Fierul și sărurile sale conțin cartofi, dovleac, suedeză, ceapă, usturoi, salată verde, mărar, hrișcă, agrișe, căpșuni, struguri.

Ca ajutor și pentru terapia de întreținere a anemiei, se recomandă fructe de pădure bogate în acid ascorbic de coacăze negre, frasin de munte, trandafir sălbatic și căpșuni. Ceaiul cu vitamine este preparat din fructele de pădure și frunzele acestor plante.

Ceai de vitamine:
fructe rowan - 25 g;
măceșe - 25 g.
Luați un pahar pe zi.

Infuzie:
măceșe - 25 g;
boabe de coacăze negre - 25 g.
Luați 1/2 cană de 3-4 ori pe zi.

Alături de terapia medicamentoasă, se recomandă o dietă care stimulează hematopoieza și este bogată în proteine, fier și vitamine. Carnea este principala sursă de proteine ​​și aminoacizi esențiali. Alimentele care conțin oligoelemente includ sfeclă, roșii, porumb, morcovi, leguminoase, căpșuni (căpșuni sălbatice), fulgi de ovăz, ficat, pește, drojdie de brutărie și de bere.

Este rațional să se consolideze tratamentul antianemic pentru ca pacienții să facă mișcare, să se plimbe prin pădure (conifere), să rămână la munte. Se recomandă utilizarea izvoarelor minerale: Zheleznovodsk, Uzhgorod, apele Marcial din Karelia. Acestea sunt izvoare cu un tip de ape de fier-sulfat-hidrocarbonat-magneziu cu putine minerale, in care fierul se afla intr-o forma bine ionizata si se absoarbe usor in intestine.

Având în vedere caracterul recurent al acestor anemii, sunt necesare măsuri preventive, în special primăvara și toamna.

LA anul trecut se introduce fortificarea produselor alimentare cu fier (pâine, alimente pentru copii, produse de cofetărie etc.). Cursul recurent al anemiei feriprive necesită monitorizare clinică și hematologică constantă și tratament de susținere cu preparate de fier și ceaiuri din plante.

Vitamina B12 - anemie cu deficit de folat

Aceste anemii sunt cauzate de aportul insuficient sau incapacitatea de a utiliza vitamina B12 și acidul folic, care au proprietăți hemostimulatoare. Vitamina B12 și acidul folic sunt implicate în formarea globulelor roșii. Dacă sunt puține sau nu, atunci maturizarea globulelor roșii nu are loc, rezultând anemie. Anemiile cu deficit de B12-folat sunt incluse în grupul anemiilor megaloblastice. Sunt cunoscute de multă vreme, dar cauza lor a fost clarificată în anii 40 ai secolului nostru. După manifestările clinice și caracteristicile de laborator, acestea sunt foarte asemănătoare, este dificil să le diferențiem. Există cazuri când anemia apare în absența vitaminei B12 și a acidului folic.

Vitamina B12 (cianocobalamina) a fost sintetizată pentru prima dată în 1948, iar cauza anemiei a fost identificată pentru prima dată. Anterior, se credea că se dezvoltă ca urmare a unui factor intern. Castle este o gastromucoproteină (proteină) care este produsă de celulele fundamentale ale mucoasei gastrice. Ulterior, s-a decis că factorul antianemic extern al Castle este vitamina B12. Anemia prin deficit de vitamine poate fi de origine exogenă sau endogenă. Vitamina B12 și acidul folic sunt larg distribuite în natură, ele pătrund în organism cu alimente: carne, ouă, lapte, brânzeturi, ficat și rinichi de animale, spanac, drojdie.

Vitamina B12 este implicată în sinteza ADN și ARN și, în special, a celulelor eritrocitare. Prin urmare, cu deficiența sa, structura eritrocitelor este perturbată. Procesul de maturare și diferențiere a celulelor din măduva osoasă încetinește. Procesul de formare a hemoglobinei nu este perturbat (B12 și acidul folic nu participă la acest proces).

Vitamina B12, care intră în tractul gastrointestinal, este împărțită pe teritoriul stomacului și devine liberă, se conectează cu factorul său intern. Odată ajuns în intestine pe teritoriul vilozităților, complexul se descompune și B12 deja pură este absorbită prin pereții intestinali și intră în sânge. Factorul este necesar pentru transport și absorbție. În sânge, B12 se leagă de proteinele de transport transcobalaminei, care se disting prin mai multe tipuri (1, 2, 3, 4). Funcția principală de transport este îndeplinită de transcobalaminele 1 și 2, care transportă vitamina B12 la depozit - ficat, rezervele lor sunt colosale. Dacă este necesar, B12 este transportat de tracobalamine în măduva osoasă, unde participă la formarea globulelor roșii.

Anemia cu deficit de vitamina B12, sau boala Addison-Birmer, apare în multe țări. Mai des femeile cu vârsta peste 40 de ani sunt bolnave. Boala se dezvoltă lent, dobândind ulterior un curs cronic recurent.

Cauze ale anemiei cu deficiență folică și B12.

I. Malabsorbția vitaminei B12 (acid folic).

1. Atrofia glandelor fundului stomacului (boala Addison-Birmer).
2. Leziuni tumorale ale stomacului (polipoză, cancer).
3. Boli intestinale (ileita terminala, diverticuloza, fistule intestinale, tumori).
4. Chirurgie pe stomac și intestine (rezectia subtotală a stomacului, gastrectomie, rezecția intestinului).

II. Consum crescut de vitamina B12 (acid folic) și utilizare afectată în măduva osoasă.

III. Deficiență nutrițională de B12 (acid folic).

1. La copii datorita hranirii cu lapte de capra si lapte praf.
2. La adulți în rândul unor grupuri socio-etnice.

Acidul folic (acidul fteroilglutamic) se găsește în corpul uman în o suma mica si vine cu mancare: spanac, carne, lapte, oua. Dacă în timpul preparării produselor prin tratament termic, vitamina B12 pierde 10-15% din activitate, atunci acidul folic - 50%. Acidul folic este absorbit în intestinul subțire. Dar, spre deosebire de vitamina B12, care intră în sânge, poate fi într-o stare liberă și legată (cu proteine ​​din sânge). În stare liberă, poate fi găsit în fecale, urină, transpirație. Rezervele de acid folic sunt mici, deficiența apare după 3-6 săptămâni, depozitul de acid folic este ficatul. După cum este necesar, trece de la ficat la măduva osoasă.

Manifestări clinice ale anemiei cu deficit de B12. Boala decurge ciclic: perioadele de remisiune alternează cu recăderi. Se caracterizează printr-un complex de simptome de afectare a sistemului circulator, a tractului digestiv și a sistemului nervos. Dezvoltarea lentă a anemiei creează condițiile pentru adaptarea la aceasta. În ciuda anemiei semnificative, pacienții perioadă lungă de timp capacitatea de muncă se păstrează, până la apariția unor simptome pronunțate de decompensare clinică și hematologică.

Grupul general de simptome: slăbiciune, oboseală fizică rapidă, amețeli, tinitus, palpitații, dificultăți de respirație.

Există o paloare ascuțită a pielii cu o nuanță galben-lămâie, sclera sunt subicterice. Piele uscată, unghii fragile. Mulți pacienți dezvoltă febră până la 38 °C. Simptomul lui Günther este principalul simptom al anemiei, în care există o pată de sânge pe vârful limbii, o senzație de durere în limbă, arsură, mâncărime. Dacă mâncarea fierbinte ajunge pe limbă, există o senzație neplăcută. Limba devine lăcuită (netedă, strălucitoare), o astfel de suprafață poate fi pe membrana mucoasă a gurii și a esofagului.

Mucoasa gastrică este neapărat afectată, se remarcă gastrită atrofică cu achimie persistentă. Starea nu se îmbunătățește după administrarea de histamină (ahiemie rezistentă la histamină). Se caracterizează prin dureri epigastrice, greață, vărsături, care se extind la mucoasa intestinală (enterită), dureri abdominale, diaree (nepermanentă) fără motiv aparent.

Există modificări ale sistemului nervos central: sunt afectate coloanele laterale și posterioare ale măduvei spinării. Coloanele laterale sunt responsabile de centrii vegetativi (lucrarea organelor interne), de la coloanele posterioare există un impuls sensibil către centru. La astfel de pacienți, activitatea inimii (tahicardie, aritmie), vezică urinară, intestine este perturbată, apar pareza și paralizia.

se dezvoltă anemie megaloblastică. Se modifică tipul de hematopoieză (la o persoană sănătoasă - tipul normoblastic de hematopoieză). Odată cu tipul megaloblastic de hematopoieză, structura celulelor roșii și albe din sânge se modifică. Tabloul sângelui periferic este caracterizat de anemie macrocitară hipercronică cu modificări degenerative ale eritrocitelor. În celulele măduvei osoase, procesul de maturare a nucleului și a citoplasmei este întrerupt. Citoplasma depășește procesul de maturare nucleară. Prin urmare, nucleul este tânăr, iar citoplasma este veche. La apogeul bolii, poate exista o scădere bruscă a numărului de eritrocite pe unitatea de volum de sânge până la 1 g / l. Procesul de formare a hemoglobinei nu este perturbat, conținutul de hemoglobină este în intervalul normal, indicele de culoare este de 1,3-1,5.

Unul dintre criteriile caracteristice în timpul înălțimii bolii este scăderea sau dispariția reticulocitelor din sângele periferic din cauza unei încălcări a procesului de maturare.

Dacă se suspectează anemie cu deficit de B12-folat, este necesar un studiu obligatoriu al reticulocitelor.

În perioada de exacerbare apar forme degenerative de eritrocite - poikilocite, schizocite, eritrocite cu granularitate bazofilă. Poikilocitoza este o modificare a formei globulelor roșii, macrocitelor și megalocitelor. Schizocitele sunt distruse, rupte celule roșii din sânge.

Alături de modificări ale sângelui roșu, reapariția anemiei se caracterizează prin leucopenie până la 1,5 g/l cu prezența neutrofilelor polisegmentate gigantice. Neutrofilia este înregistrată cu o deplasare la stânga până la mielocite. La un număr mic de pacienți, se observă leucocitoza, numărul de eozinofile și monocite scade. Trombocitopenia ajunge la 50 g/l, în perioada de vârf poate fi mai pronunțată, dar nu există niciodată sângerare din cauza trombocitopeniei. ESR este aproape întotdeauna accelerată.

În măduva osoasă, există o modificare a raportului dintre celulele albe și roșii din cauza creșterii celulelor roșii. Se înregistrează un număr mare de megaloblaste bozofile.

În serul sanguin, se observă bilirubinemie indirectă - 18-36 μmol / l, o creștere a stercobelinei în fecale, prezența urobilinei în urină.

Metoda patogenetică de tratament este utilizarea parenterală a vitaminei B12, care are efect în aproape toate cazurile de boală. Se administreaza intramuscular, in functie de severitatea bolii, zilnic sau din doua zile, 100-500 mcg.

Odată cu creșterea numărului de globule roșii, hemoglobinei, apariția reticulocitelor, doza de vitamină este redusă. Durata cursului de tratament este de 3-4 săptămâni. Pacienților cu anemie severă și simptome amenințătoare de stare precomatoasă li se prezintă administrarea intravenoasă de vitamina B12 în doză de 500-1000 mcg. Dacă există simptome de mieloză funiculară, vitamina B12 se administrează în doze mari - 500-1000 mcg zilnic timp de 10 zile, apoi doza este redusă, în timp ce vitamina B1 este prescrisă la 100 mcg pe zi. Acidul folic nu este indicat pentru deficitul de vitamina B12.

Criteriile de remisiune hematologică sunt: ​​creșterea numărului de reticulocite, transformarea hematopoiezei megaloblastice în normoblastică. O creștere a reticulocitelor în zilele 5-6 de tratament (criza reticulocitelor) este unul dintre criteriile timpurii pentru eficacitatea terapiei cu vitamina B12. După debutul remisiunii, terapia de întreținere cu vitamina B12 se efectuează la o doză de 100-200 mcg de 2-3 ori pe lună, în funcție de necesarul zilnic de vitamina B12 de 3-5 mcg.

Acidul folic este utilizat pe cale orală sau intramusculară în doze de 50-60 mg, de obicei în combinație cu vitamina B12. Trebuie avut în vedere faptul că utilizarea acidului folic duce la un aport crescut de vitamina B12 și uneori poate exacerba simptomele mielozei funiculare.

Hemotransfuzia trebuie efectuată numai cu o scădere semnificativă a hemoglobinei, prezența simptomelor de precomat sau comă. Este de preferat să se transfuzeze masa eritrocitară cu 250-300 ml într-o cură de 5-6 transfuzii.

Pentru prima dată, posibilitatea fundamentală de vindecare a pacienților a fost realizată folosind o sobă crudă. Eficacitatea ficatului crud s-a datorat vitaminei B12 conținute în acesta, care este puternic asociată cu gastromucoproteina.

Dieta acestor pacienti trebuie sa fie completa, bogata in vitamina B12 (ficat, carne, rinichi, oua, branza, lapte).

Ca ajutor și pentru terapia de întreținere, sunt recomandate fructele de pădure bogate în acid ascorbic de coacăze negre, frasin de munte, trandafir sălbatic și căpșuni. Ceaiul cu vitamine este preparat din fructele de pădure și frunzele acestor plante.

Anemii hipo- și aplastice

Anemiile hipo- și aplastice unesc un grup de boli, al căror simptom principal este insuficiența funcțională a măduvei osoase. În cursul procesului patologic se află o încălcare a proliferării și diferențierii celulelor măduvei osoase. O trăsătură caracteristică a acestei boli a sistemului sanguin este epuizarea completă (aplazia) a măduvei osoase și o încălcare profundă a funcției sale, care este însoțită de anemie severă, leucopenie și trombocitopenie.

Există diferențe atât cantitative, cât și calitative între anemiile hipoplazice și aplastice. În cazul anemiei aplastice, se observă o oprimare mai profundă a hematopoiezei. Anemia hipoplazică se caracterizează printr-o încălcare moderat severă a proceselor de proliferare și diferențiere a elementelor hematopoietice.

Principalii factori etiologici ai anemiei hipoplazice sunt:

1. Radiații ionizante.

2. Produse chimice:

a) benzen, trenitrotoluen, tetraetil plumb, insecticide;
b) medicamente citotoxice (antimetaboliți alchilanți, antibiotice antitumorale);
c) altele medicamente(sulfonamide, metiltiouracil, piramidonă, cloramfenicol etc.).

3. Anticorpi împotriva celulelor măduvei osoase.

4. Infecții virale (hepatită virală).

5. Factori ereditari.

6. Anemii idiopatice, hipo- și aplastice.

Elucidarea etiologiei anemiei hipoplazice este importantă în legătură cu posibilitatea eliminării factorului mielotoxic și prevenirea progresiei ulterioare a bolii. Principalii factori etiologici (radiații, substanțe chimice, viruși) modalități de a avea un efect dăunător asupra aparatului cromozomial al celulelor măduvei osoase și, prin urmare, de a perturba sinteza ADN-ului. Aceste tulburări duc la inhibarea proliferării celulelor măduvei osoase. Ca urmare, măduva osoasă nu poate asigura producția necesară de eritrocite, granulocite și trombocite, ceea ce afectează compoziția sângelui periferic și duce la pancitopenie. Producția insuficientă de celule de către măduva osoasă determină principalele mecanisme de dezvoltare a bolii - sindrom anemic, complicații infecțioase datorate granulocitopeniei și sindromul hemoragic.

Tabloul clinic al bolii depinde de gradul de deprimare a circulației măduvei osoase. Există mai multe variante clinice și hematologice care diferă ca curs, severitatea tulburărilor hematopoietice și o caracteristică a tabloului clinic:

1) anemie acută aplastică;

2) anemie aplastică subacută;

3) anemie hipoplazică subacută;

4) anemie hipoplazică cronică;

5) anemie hipoplazică cronică cu componentă hemolitică;

6) anemie hipoplazică parțială.

Anemiile hipoplazice se caracterizează printr-un curs cronic recurent cu perioade de exacerbări, remisiile apar mai des sub influența terapiei. Principalele plângeri ale pacienților sunt slăbiciune, oboseală, dificultăți de respirație, palpitații.

În variantele acute și subacute se observă sângerări nazale semnificative, sângerări ale gingiilor, menstruație prelungită și abundentă și febră. Obiectiv, paloarea pronunțată și nuanța de lămâie a pielii atrage atenția. La pacienții cu anemie hipoplazică cu o componentă hemolitică, poate fi observată îngălbenirea pielii. Tulburări hemodinamice de natură anemică: hipotensiune arterială, tahicardie, suflu sistolic în toate punctele. În variantele acute și subacute, pe fondul granulocitopeniei profunde, se observă complicații infecțioase: pneumonie, infecții ale tractului urinar, abcese la locul injectării, amigdalite, adesea lacunare. Procesul infecțios se poate dezvolta ca o septicemie fără formarea unui focar infecțios din cauza unei scăderi accentuate a numărului de granulocite, care de obicei „localizează” agentul infecțios.

În anemia hipoplazică, imaginea sângelui periferic este caracterizată prin grade diferite de anemie, leucopenie, limfopenie și trombocitopenie. Circulația măduvei osoase se caracterizează prin depresie fără aplazie severă, o scădere moderată a elementelor măduvei osoase cu întârziere a maturării acestora. Dintre elementele rândului roșu predomină normoblastele policromatofile și bazofile. Maturarea întârziată a formelor mieloide are loc în stadiul promielocitelor și mielocitelor. Germenul megacariocitar este oarecum îngustat, se dezvăluie forme degenerative.

Cu anemia aplastică, simptomele clinice sunt mai pronunțate: fața este umflată, cu o tentă cenușie, fenomene hemoragice strălucitoare, sângerări frecvente nazale, gingivale și uterine; toate testele hemoragice sunt pozitive, temperatura este ridicată, pacienții sunt adinamici.

La examinarea sângelui periferic, se observă pancitopenie, anemie severă cu reticulocitoză scăzută și absența normoblastelor. Conținutul de hemoglobină scade la 15-20 g/l, numărul de eritrocite - 1,5-1,10 g/l cu anizopoicilocitoză pronunțată. Leucopenie, datorată în principal formelor granulare cu limfocitoză relativă. Trombocitopenie de diferite grade. Accelerație bruscă a ESR până la 60-80 min/oră. Studiul hematopoiezei măduvei osoase în anemia aplastică dezvăluie o imagine a devastării aproape complete a măduvei osoase.

Tratamentul consta in transfuzii de sange sistematice de 250-300 ml la fiecare 5-10 zile; în loc de sânge, se poate efectua o transfuzie prin picurare de masă eritrocitară proaspătă, 150-200 ml la intervale de 3-5 zile. Cel mai bun efect este dat de transfuziile directe de sânge de la donatori.

În cazul sindromului hemoragic sever, este indicată transfuzia de plasmă cu trombocite, precum și masa de trombocite. Una dintre principalele condiții pentru creșterea capacității de regenerare a măduvei osoase în pancitopenie este utilizarea vitaminelor B. Acestea sunt prescrise pentru cure lungi de 6-8 săptămâni. B1 - 1 ml subcutanat zilnic; B2 - 5 mg de 3 ori pe zi în interior; B6 - 50 mg pe zi; B12 - 100 mcg intramuscular la două zile; acid folic și pantotenic 30 mg de 3 ori pe zi pe cale orală. Acidul ascorbic este prescris împreună cu rutina. Numit gluconat sau clorură de calciu, serotonină.

Cu hemoragii persistente, se prescriu vikasol, acid epsilon-aminocaproic, capromol, fibrinogen.

Pentoxil este folosit ca leucostimulatori - 0,2; 4-metiluracil - 0,5; leucogen - 0,2 și batiol - 0,02 oral de 2 ori pe zi (de preferință cu unt). Soluție de acid nucleic de sodiu 5% - 2 ml intramuscular.

La hipoplazia măduvei osoase se folosesc hormoni corticosteroizi: prednisolon, prednison, triamcinolon, dexanetazonă, deltacortolon, care reduc sângerarea trombocitopenică, prelungesc durata de viață a celulelor sanguine transfuzate și reduc reacțiile adverse după transfuzie. Tratamentul cu corticosteroizi se efectuează sub controlul măsurării sistematice a tensiunii arteriale, diurezei și studiul conținutului de potasiu și sodiu din sânge, precum și zahăr în urină și sânge. Pacienților li se prescrie o dietă cu sare limitată.

De mare importanță în tratamentul pacienților este crearea unor condiții aseptice pentru prevenirea complicațiilor infecțioase. Accesarea unei infecții secundare este o indicație pentru numirea antibioticelor - penicilină, tetraciclină etc.

În ultimii ani, s-a propus utilizarea splenectomiei în terapia complexă pentru hipoplazia măduvei osoase de orice etiologie. Datorită îndepărtării splinei, efectul său depresiv asupra măduvei osoase este eliminat, degradarea eritrocitelor este redusă, formarea de autoanticorpi este redusă, iar terapia cu corticosteroizi este mai eficientă. Indicația pentru splenectomie este absența unui efect terapeutic din terapia complexă aplicată, hemoliză neîncetată.

Nu ultimul loc in tratamentul pacientilor cu anemie hipoplazica este ocupat de transplantul (transfuzia) de maduva osoasa alogena. Pentru a realiza grefarea, selecția imunologică atentă a unui donator este de o importanță nu mică. Prognosticul este nefavorabil în variantele acute și subacute ale evoluției bolii. Utilizarea metodelor moderne de tratament a redus mortalitatea, a îmbunătățit prognosticul în formele cronice ale bolii.

Anemie hemolitică

Anemiile hemolitice sunt un grup extins de boli care diferă în ceea ce privește etiologie, patogeneză, prezentare clinică și metode de tratament. Principalul simptom al anemiei hemolitice este defalcarea crescută a globulelor roșii și scurtarea duratei de viață a acestora. În condiții fiziologice, durata de viață a eritrocitelor este de 100-120 de zile. Celulele roșii îmbătrânite sunt distruse în sinusurile splinei, precum și în măduva osoasă.

Pigmentul de bilirubină format ca urmare a defalcării fiziologice a globulelor roșii circulă în sânge sub formă de bilirubină liberă (indirectă), care este transportată la celula hepatică, unde se combină cu acidul glucuronic cu participarea enzimelor. Bilirubina-glucuronica rezultată (direct) pătrunde din celulele hepatice în căile biliare și este excretată împreună cu bila în intestin.

În cazul anemiei hemolitice din cauza distrugerii crescute a globulelor roșii, speranța de viață a acestora este scurtată la 12-14 zile. Hemoliza patologică poate fi predominant intracelulară sau intravasculară. Defalcarea intracelulară a eritrocitelor are loc în celulele sistemului reticulohistiocitar, în principal în splină, și este însoțită de o creștere a bilirubinei indirecte serice, o creștere a excreției de urobilină cu urina și fecale, o tendință de a forma pietre în vezica biliară și conducte. În cazul hemolizei intravasculare, hemoglobina intră în plasmă într-o cantitate crescută și este excretată prin urină nemodificată sau sub formă de hemosiderin. Acesta din urmă se poate depune în organele interne (hemosideroză). Hemoliza în aval poate fi acută sau cronică. Toate anemiile hemolitice sunt împărțite în congenitale (ereditare) și dobândite.

Anemiile hemolitice ereditare sunt rezultatul diferitelor defecte genetice ale globulelor roșii, care devin defecte funcțional și instabile.

Anemiile hemolitice dobândite sunt asociate cu influența diverșilor factori care contribuie la distrugerea eritrocitelor (formarea de anticorpi, otrăvuri hemolitice, influențe mecanice etc.).

Anemii hemolitice ereditare

1. Anemia hemolitică asociată cu o încălcare a membranei eritrocitare (microsferocitoză, ovalocitoză, stomatocitoză).

2. Anemia hemolitică asociată cu activitatea enzimatică afectată în eritrocite.

3. Anemia hemolitică asociată cu o încălcare a structurii sau sintezei lanțurilor de globină (talasemie, anemia secerată, transportul hemoglobinei anormale).

Anemia hemolitică dobândită

1. Anemia hemolitică asociată cu expunerea la anticorpi (izoimună, autoimună).

2. Anemia hemolitică asociată cu o modificare a structurii membranei eritrocitare din cauza mutației osmotice.

3. Anemia hemolitică asociată cu afectarea mecanică a membranei eritrocitare (proteze valvulare cardiace, hemoglobinurie de marş).

4. Anemia hemolitică asociată cu afectarea chimică a eritrocitelor (otrăvuri hemolitice, plumb, metale grele, acizi organici).

5. Anemia hemolitică asociată cu deficit de vitamina E.

Anemiile hemolitice ereditare sunt subdivizate în funcție de localizarea defectului genetic în eritrocit (membrană, enzime, structura globinei). Cea mai frecventă boală ereditară din primul grup este microsferocitoza (boala Minkowski-Chofard). Ovalocitoza și stomatocitoza sunt mult mai puțin frecvente. Cele mai multe boli din acest grup pot fi recunoscute deja după morfologia eritrocitelor. Un alt grup de anemii ereditare este cauzat de o deficiență a eritrocitelor diferitelor enzime. Hemoliza este adesea provocată de aportul de anumite medicamente. Al treilea grup de anemii hemolitice ereditare este asociat cu o încălcare a formării hemoglobinei, care afectează morfologia eritrocitelor și rezistența acestora la diferite influențe. Un reprezentant tipic al acestui grup este anemia cu celule falciforme și cu celule țintă (talasemia).

Majoritatea anemiilor hemolitice dobândite sunt asociate cu expunerea la anticorpi eritrocitari, care pot fi izoanticorpi sau autoanticorpi. O formă specială printre anemiile hemolitice dobândite este boala Marchiafava-Micheli (hemoliza intravasculară permanentă), asociată cu o mutație somatică în structura membranei eritrocitare.

Tabloul clinic depinde de severitatea hemolizei. În cele mai multe cazuri, primele semne sunt detectate în adolescență sau la vârsta adultă. La copii, boala este de obicei detectată în timpul examinării rudelor lor pentru boală. Plângerile din afara exacerbării bolii pot lipsi. Acești pacienți, în expresia figurată a lui Chauffard, „erau mai icterici decât bolnavi”.

În perioada de exacerbare, se observă slăbiciune, amețeli și febră. Unul dintre principalele simptome clinice este icterul, care pentru o lungă perioadă de timp poate rămâne singurul semn al bolii. Severitatea icterului depinde, pe de o parte, de intensitatea hemolizei, iar pe de altă parte, de capacitatea ficatului de a lega bilirubina liberă cu acidul glucuronic. Bilirubina nu este detectată în urină, deoarece bilirubina liberă nu trece prin rinichi. Fecalele sunt colorate intens maro închis datorită conținutului crescut de stercobilină.

Simptomul cardinal al microsferocitozei ereditare este o creștere a splinei, care iese din sub arcul costal cu 2-3 cm.Cu hemoliză prelungită, se observă splenomegalie semnificativă și, prin urmare, pacienții se plâng de greutate în hipocondrul stâng. Ficatul este de obicei de dimensiuni normale, uneori se constată mărirea lui. Severitatea sindromului anemic este diferită. Se remarcă adesea o scădere moderată a hemoglobinei. Unii pacienți nu au deloc anemie. Cea mai accentuată anemizare se observă în timpul crizelor hemolitice.

La persoanele de vârstă mijlocie și vârstnici, uneori apar ulcere trofice ale piciorului inferior greu de tratat, asociate cu aglutinarea și degradarea globulelor roșii din capilarele mici ale extremităților. Evoluția bolii este caracterizată de așa-numitele crize hemolitice, care se manifestă printr-o creștere accentuată a simptomelor pe fondul hemolizei continue. Crizele hemolitice apar de obicei după infecții intercurente, cu hipotermie, la femei - în legătură cu sarcina.

Anemia în microsferocitoza ereditară este de natură normocromă. Frotiul de sânge este dominat de microsferocite, nu există o curățare centrală în eritrocite. Numărul de reticulocite este crescut. Numărul de leucocite este de obicei normal. Cu crize hemolitice, se observă leucocitoză neutrofilă cu deplasare la stânga. Numărul de trombocite este în limitele normale. Conținutul de bilirubină indirectă din sânge este moderat crescut - 50-70 µmol / l. Un semn caracteristic de laborator al bolii este o scădere a rezistenței osmotice a eritrocitelor în raport cu soluțiile hipotonice de clorură de sodiu. Scăderea rezistenței osmotice indică predominanța sferocitelor în sângele eritrocitelor.

Singurul tratament pentru pacienții cu microsferocitoză ereditară este splenectomia, care este eficientă în 100% din cazuri. După splenectomie, pacienții experimentează o vindecare practică, în ciuda faptului că eritrocitele își păstrează proprietățile patologice (microsferocitoză, scăderea rezistenței osmotice). Splenectomia este indicată pentru crize hemolitice frecvente, anemie severă la pacienți, infarcte splinei, crize de colică renală.

Ca preparat preoperator al bolnavilor anemici sunt indicate transfuziile de globule rosii.

Anemia hemolitică autoimună dobândită este asociată cu o creștere în corpul pacientului a anticorpilor la propriile eritrocite, care sunt aglutinate și degradate în celulele sistemului reticulocitar. Cel mai des întâlnit în leucemia limfocitară cronică, limfogranulomatoza, leucemia acută, lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoidă, hepatita cronică și ciroza hepatică.

După evoluția clinică, se disting anemia hemolitică autoimună acută și cronică. În formele acute, pacienții dezvoltă brusc slăbiciune severă, palpitații, dificultăți de respirație, febră, icter. În formele cronice, boala se dezvoltă treptat. Obiectiv, se detectează o splină mărită, mai rar - ficatul. Medicamentul de elecție în tratamentul anemiei hemolitice autoimune sunt hormonii glucocorticoizi, care aproape întotdeauna opresc sau reduc hemoliza. Stare necesara este doza și durata suficiente.

În faza acută, sunt necesare 60-80 mg/zi (pe baza a 1 mg/kg greutate corporală) de prednisolon. După debutul remisiunii, doza de prednisolon este redusă treptat. Doza de intretinere - 5-10 mg/zi. Tratamentul se efectuează timp de 2-3 luni până la dispariția tuturor semnelor de hemoliză.

Remedii populare pentru tratamentul anemiei

Din plante medicinale se folosesc plante recomandate pentru deficit de fier, anemie posthemoragică. Iată câteva remedii populare tratamentul anemiei.

1. Umpleți o sticlă de 3 litri cu pelin amar din colecția mai. Se toarnă vodcă sau alcool farmaceutic diluat. Insistați 21 de zile într-un loc cald. Doză: 1 picătură de tinctură la 1 linguriță. apă. Se bea dimineata pe stomacul gol o data pe zi timp de 3 saptamani. Dacă anemia este în formă acută, faceți o pauză de 14 zile, apoi repetați cursul.

2. Curățați și spălați 300 g de usturoi. Se toarnă un litru de alcool pur și se lasă 3 săptămâni. Luați 20 de picături de tinctură în 1/2 cană de apă de 3 ori pe zi. Puteți lua tinctură cu lapte.

3. Lapte de porc se ia 1/2 cană de 3 ori pe zi înainte de mese.

4. Rade separat morcovi, sfecla, ridichi. Stoarceți sucul acestor rădăcini, turnați într-o sticlă întunecată în cantități egale. Ungeti sticla cu aluat astfel incat sa nu fie bine astupata si lichidul sa se poata evapora din ea. Luați 1 lingură. l. De 3 ori pe zi înainte de mese. Cursul tratamentului este de 3 luni. Acesta este un remediu radical pentru anemie.

5. Luați 400 g grăsime nesărată din interior de porc, 6 mere mari Antonov verzi. Se toacă mărunt merele și se pun grăsimea. Amestecam bine si dam la cuptor pentru incalzire pe foc mic. În timp ce grăsimea se încălzește, procedați în felul următor. Luați 12 gălbenușuri și pisați-le albus cu un pahar de zahăr granulat. Răziți acolo 400 g de ciocolată pe răzătoarea fină (4 plăci de cea mai bună calitate). Cand untura cu mere se topeste bine, se scoate din cuptor, se strecoara printr-o sita sau tifon si se adauga compozitia de galbenusuri cu zahar si ciocolata, si se amesteca totul bine. Lăsați amestecul să se răcească. Întindeți produsul rezultat pe pâine. Luați de 3-4 ori pe zi la fiecare masă și asigurați-vă că beți lapte cald, aproape fierbinte. Acțiunea este bună. O persoană scapă de anemie, crește vizibil în greutate, sănătatea se îmbunătățește, plămânii devin mai puternici, epuizarea dispare.

6. Luați în proporții egale de 200 g cacao, untură topită interioară, miere și unt. Toate acestea se pun intr-o cratita pe foc incet si se tine, amestecand tot timpul, pana se topeste compozitia si incepe sa fiarba. Se ia de pe foc, se lasa sa se raceasca. Depozitați într-un loc întunecat și răcoros. Aplicați 1 linguriță. amestecul dizolvat într-un pahar cu lapte fierbinte. Se bea de 3-4 ori pe zi pentru 1 lingura. l.

7. 1 st. l. colectare (frunză de urzică, rădăcină de păpădie, flori de șoricel - toate într-o singură parte) preparați 1 cană de apă clocotită, lăsați timp de 3 ore, strecurați. Se bea pe zi in 3-4 prize cu 20 de minute inainte de masa. Cursul tratamentului este de 8 săptămâni.

8. Luați în mod egal o frunză de urzică și o frunză de mesteacăn. 2 linguri. l. preparați amestecul cu 1,5 căni de apă clocotită, lăsați 1 oră, strecurați, adăugați 0,5 căni de suc de sfeclă roșie. Se bea pe zi in 3-4 prize cu 20 de minute inainte de masa. Cursul tratamentului este de 8 săptămâni.

9. Luați o frunză de urzică, vârfuri înflorite de hrișcă, o frunză de fireweed (toate la fel). 3 art. l. preparați amestecul cu 2 căni de apă clocotită, lăsați timp de 3 ore, strecurați. Se bea pe zi in 3-4 prize cu 20 de minute inainte de masa.

10. 1 st. l. amestec (iarbă de șoricel - 1 parte, iarbă de pelin - 3 părți) se toarnă 1 cană de apă clocotită, se lasă timp de 30 de minute, se strecoară. Se bea 1 lingura. l. 20 de minute înainte de mese.

11. 1 lingura. l. amestec (fructe de chimen, rizomi de calamus - toate într-o parte) se toarnă un pahar cu apă clocotită, se lasă 20 de minute, se strecoară. Se bea 1 lingura. l. 20 de minute înainte de mese.

12. Pregătiți o tinctură: rizomi de calamus - 1 parte și 10 părți alcool de patruzeci de grade. Insistați 8 zile într-un loc întunecat. Luați 30 de picături de 3 ori pe zi înainte de mese.

Pentru a îmbunătăți compoziția sângelui:

1. Pregătiți un decoct de rădăcină de păpădie: 5 g la 200 ml apă clocotită. Se infuzează 20 de minute, se strecoară. Luați 50 ml cu 30 de minute înainte de mese.

2. Luați zilnic 50-100 ml suc de frunze de păpădie (colectare la începutul înfloririi).

3. Pregătiți o infuzie de afine coapte: 5 g la 200 ml apă clocotită. Luați 2 linguri. l. de 3 ori pe zi.

4. Mănâncă pe tot parcursul anului pătrunjel.

Informațiile conținute în paginile portalului sunt furnizate doar în scop informativ și nu pot servi drept bază pentru efectuarea unui diagnostic. Informația nu este responsabilă pentru nicio diagnoză făcută de utilizator pe baza materialelor acestui site. Dacă aveți întrebări legate de sănătatea dumneavoastră, consultați întotdeauna medicul dumneavoastră.

Boală a sistemului sanguin din cauza deficienței de fier în organism. Este însoțită de modificări ale parametrilor metabolismului său, o scădere a concentrației de hemoglobină în eritrocite, modificări cantitative și calitative ale acestora, semne clinice de hipoxie anemică și sideropenie.

Există trei etape ale deficitului de fier:

• deficiență prelatentă - o scădere a rezervelor de fier în țesuturile corpului fără o scădere a concentrației de fier seric;
• latent - epuizarea rezervelor de fier din „depozit” pentru menținerea concentrației de hemoglobină în sângele periferic peste limita inferioară a normalului;
• de fapt anemia feripriva - o scadere a concentratiei hemoglobinei sub valorile fiziologice.

Anemia feriprivă este cea mai răspândită boală (sindrom anemic) și reprezintă aproximativ 80% din toate anemiile. Potrivit OMS, anemia feriprivă este o problemă de sănătate - în țările industrializate, incidența anemiei este de 30-50% la femei și de 15-20% la bărbați.

Fierul, un element vital care se găsește în toate celulele corpului (fier celular) și joacă un rol important în reacțiile biochimice. Ca component al hemoglobinei, fierul este implicat în transportul oxigenului, este un cofactor al enzimelor hem (catalază, citocrom C) și non-hem (aldolază, NADH dehidrogenază). Fierul conținut în organism poate fi împărțit condiționat în:

• funcționale (ca parte a hemoglobinei, mioglobinei, enzimelor și coenzimelor),
• transport (transfer, mobilferin),
• depus (ferigin, hemosiderin),
• fierul formând un bazin liber.

Din cele 4-4,5 g de fier conținute în organism, doar 1 mg este implicat în schimbul cu mediul extern: se excretă cu fecale, se pierde cu căderea părului, distrugerea celulelor. Necesarul zilnic de fier pentru un adult aflat în stare de echilibru fiziologic este de 1-1,5 mg, pentru femei în timpul menstruației - 2,5-3,3 mg. În același timp, pentru nevoile hematopoiezei, cantitatea de fier care este eliberată în timpul descompunerii fiziologice a eritrocitelor este suficientă.

Absorbția fierului din produsele alimentare este „strict limitată”: de la 8-14 mg care intră în organism, de la 0,5-1 la 2-2,5 mg se absoarbe. Prin urmare, predominanța pierderii de fier asupra aportului acestuia în organism duce la anemie feriprivă.

Dezvoltarea anemiei prin deficit de fier se bazează pe diverse motive, printre care principalele sunt:

• pierderi de sânge cronice (recurente),
• dieta inadecvata,
• malabsorbție intestinală,
• nevoie crescută de fier (sarcină, alăptare, creștere intensivă),
• încălcarea transportului de fier,
• hemoliză intravasculară cu hemoglobinurie.

Pierderea cronică sau recurentă de sânge este cea mai importantă cauză a anemiei cu deficit de fier. Nesemnificativ ca volum, adesea invizibil pentru pacient, dar pierderea continuă de sânge duce la epuizarea rezervelor de fier cu dezvoltarea ulterioară a anemiei prin deficit de fier. S-a stabilit că 1 ml de sânge pierdut conține 0,5 mg de fier. Cu o pierdere zilnică de sânge de 10 ml, pierderea de fier va fi de 5 mg. Absorbția zilnică a fierului din alimente este de 2 mg, iar pierderea fiziologică de fier este de la 1 la 1,5 mg. Astfel, odată cu pierderea unui volum mic de sânge (10 ml), are loc o epuizare treptată a rezervelor de fier.

Pierderea de sânge din sistemul digestiv este cea mai mare cauza comuna dezvoltarea anemiei prin deficit de fier la femeile și bărbații aflati la menopauză. Apare în boli precum boala parodontală, esofagită erozivă, varice ale esofagului și părții cardiace a stomacului (ciroză hepatică, hipertensiune portală); hernie hiatală; eroziunea acută și cronică a stomacului; ulcer peptic al stomacului și duodenului; tumori ale stomacului, intestinului subtire, diverticul Meckel, ileita terminala (boala Crohn), colita ulcerativa, polipoza, hemoroizii etc.

Principalul factor în dezvoltarea anemiei prin deficit de fier la femeile aflate la vârsta fertilă este sângerarea uterină, care apare atunci când ciclul menstrual (menoragia) de diferite origini este perturbat, fibroamele, tumorile maligne ale uterului și utilizarea contraceptivelor intrauterine.

Pierderea de sânge în cavitățile închise apare cel mai adesea cu creșterea ectopică a endometrului (endometrioză), sideroza pulmonară, stenoza mitrală. Epistaxisul frecvent, hematuria, pierderea de sânge în timpul hemodializei, donarea de sânge, pierderea iatrogenă de sânge și altele asemenea pot duce, de asemenea, la anemie cu deficit de fier.

Manifestările clinice ale anemiei prin deficit de fier se datorează complexului general de simptome anemice și, mai ales, sindromului de sideropenie (deficit de fier tisular). Există o încălcare a trofismului tisular din cauza scăderii activității enzimelor tisulare care conțin fier (citocromi). Hiposideroza pielii duce la uscarea și subțierea acesteia, încălcarea integrității epidermei. Ulcerațiile apar în colțurile gurii, crăpături cu un rol inflamator - „convulsii” sau cheilită unghiulară. Există atrofie a papilelor limbii: devine roșie, netezită, în cazuri severe cu zone de înroșire de formă neregulată (limbă geografică) sau complet hiperemică. Datorită uscăciunii membranei mucoase a esofagului, atrofiei acesteia, există dificultăți la înghițirea alimentelor solide uscate, o senzație de transpirație și un corp străin în gât (sindromul Plummer-Vinson). O manifestare clinică tipică a hiposiderozei este căderea crescută a părului, fragilitatea, delaminarea, striarea transversală a unghiilor. Unghiile devin plate, uneori devin concave în formă de lingură (koilonychia).

Unele simptome sideropenice sunt patognomonice, sunt caracteristice doar pentru anemie feriprivă. Aceasta este o perversiune a gustului, o poftă de produse neobișnuite, cum ar fi lut, pământ, lenjerie amidonată, gheață; denaturarea mirosului - o atracție pentru mirosurile de naftalină, benzină, acetonă, cerneală de imprimare și altele asemenea. La examinare, se observă paloarea pielii cu o nuanță de alabastru sau verzuie, cianoza sclerei (sau un simptom al sclerei albastre). Acesta din urmă este asociat cu modificări degenerative ale corneei, prin care este vizibilă rețeaua vasculară.

Anemia ereditară cu o încălcare a sintezei porfirinelor afectează bărbații (transmisă prin cromozomul X). Spre deosebire de deficitul de fier, această anemie ereditară se caracterizează printr-un conținut crescut de fier în ser - anemie saturată de fier, refractară la fier. Există o concentrație crescută de protoporfirine în eritrocite și fecale. Cu porfiria eritropoetică, urina pacienților este maro sau roșie. Un semn caracteristic este apariția arsurilor, veziculelor și cicatricilor pe piele sub acțiunea razelor solare, o creștere a splinei. Principala cauză a anemiei dobândite asociată cu sinteza afectată a porfirinelor este intoxicația cu plumb.

Cum să tratăm anemia cu deficit de fier?

Metoda principală este numirea preparatelor de fier în interior. În același timp, sunt selectate doze care sunt de zece ori mai mari decât conținutul de fier din alimente. Numai cu condiția de a crea o concentrație mare de fier în lumenul intestinului crește capacitatea sa de absorbție pentru fierul feros ionizat. Fierul trivalent al mucoasei intestinale nu se absoarbe nici în concentrații fiziologice, nici în concentrații crescute și are efect iritant.

Durata tratamentului pentru anemie feriprivă variază de la 2-3 luni până la 1 an. Evaluarea eficacității tratamentului se efectuează după 2-3 săptămâni de la începerea tratamentului.

Criterii pentru eficacitatea tratamentului:

• creșterea nivelului reticulocitelor în ziua 8-12,
• normalizarea nivelului de fier seric la 4-5 săptămâni de la începerea tratamentului.

Cu toate acestea, semnele clinice de îmbunătățire a stării pacienților sunt observate mult mai devreme decât normalizarea conținutului de hemoglobină, care este asociată cu umplerea prealabilă a rezervelor tisulare (celulare) de fier. Preparatele parenterale de fier (ferrumlek, venofer) se administrează numai pentru încălcări ale absorbției intestinale (enterită, rezecție a intestinului subțire, exacerbare a ulcerului peptic, intoleranță la preparatele de fier atunci când sunt administrate oral) în pregătirea pentru intervenție chirurgicală. În același timp, creșterea nivelului de hemoglobină are loc cu 4-6 zile mai rapid decât în ​​cazul utilizării preparatelor de fier în interior. Pentru injecții, compușii de fier feric sunt utilizați în combinație cu componente organice. După administrare parenterală (intravenoasă sau intramusculară), fierul intră rapid în sânge, unde se leagă de siderofilină, în cazul unei cantități insuficiente din care există pericolul creșterii nivelului de fier liber în sânge, care este un capilar. otravă. În același timp, permeabilitatea vasculară crește, tonusul arteriolelor și venulelor scade.

Gradul de manifestare al reacțiilor adverse poate fi diferit - de la forme tranzitorii până la șoc și chiar moarte ca urmare a pătrunderii celulelor roșii din sânge în țesuturile creierului, inimii și plămânilor. Sunt posibile și reacții alergice, flebotromboză, abcese, hemosideroză.

Pentru prevenirea efectelor secundare, se recomandă administrarea vitaminei E concomitent cu administrarea parenterală a fierului, care previne activarea reacțiilor radicalilor liberi, deteriorarea membranelor celulare și hemoliza eritrocitelor. În intoxicația acută cu preparate cu fier, trebuie prescris antidotul desferal (60-80 mg / kg pe zi intramuscular sau intravenos). Transfuziile de sânge pentru anemie cu deficit de fier sunt utilizate la niveluri scăzute de hemoglobină - mai puțin de 50-40 g / l.

Ce boli pot fi asociate

Bolile care pot fi însoțite de anemie cu deficit de fier includ:

• parodontita,
• esofagită erozivă,
• vene varicoase ale esofagului și părții cardiace a stomacului (ciroză hepatică, hipertensiune portală),
• hernie hiatală,
• eroziunea acută și cronică a stomacului,
• ulcer peptic al stomacului și duodenului,
• tumori ale stomacului, intestinului subțire,
• diverticul Meckel
• ileita terminală (boala Crohn),
• colita ulcerativa nespecifica,
• polipoza,
• hemoroizi
• menoragie (tulburări ale ciclului menstrual de diferite origini),
• fibrom uterin, tumori maligne ale uterului,
• endometrioza,
• sideroza plămânilor,
• stenoza mitrala,
• sângerări nazale frecvente,
• hematurie.

Malabsorbția fierului este o cauză frecventă a deficitului de fier la pacienții supuși gastrectomiei, rezecției subtotale a stomacului și vagotomiei.

Tratamentul anemiei prin deficit de fier la domiciliu

Poate fi efectuat într-un spital, mai des acest lucru apare cu comorbidități grave. Dacă medicul nu vede nicio obiecție, pacientul poate lua medicamentele prescrise la domiciliu.

În același timp, pacienții ar trebui să mănânce pe deplin: să mănânce proteine ​​animale sub formă de produse din carne, deoarece acestea conțin fier. Este nepotrivit să se recomande consumul de ficat crud sau prăjit, deoarece acest produs conține o parte mai mică de fier sub formă de hem, iar partea principală este sub formă de feritină și hemosiderin, din care absorbția fierului este mai lentă.

Tratamentul anemiei cu deficit de fier trebuie să fie însoțit de o dietă special selectată cu continut ridicat restricție de proteine ​​animale, vitamine și grăsimi. Dieta ar trebui să conțină legume proaspete, fructe, fructe de pădure, în special ierburi proaspete. Produsele prioritare sunt rodia și hrișca, ficatul și carnea, coacăzele negre, frasinul de munte, murele, căpșunile, viburnul, trandafirul de câine, păducelul. Fierul este cel mai favorabil absorbit în combinație cu un aport suficient de vitamina C.

Pentru prevenirea anemiei feriprive la femeile cu menstruație excesivă sau prelungită (mai mult de 5 zile), preparatele lunare de fier trebuie administrate oral în cure săptămânale sau lunare de două ori pe an. Puteți lua sânge de la donatoare de sex feminin de cel mult 1-2 ori, de la bărbați - de 2-3 ori pe an. După donarea sângelui, se recomandă administrarea suplimentelor de fier timp de 2 săptămâni (30-40 mg fier elementar pe zi).

Toți pacienții cu anemie feriprivă și persoanele cu factori de risc (pierderi de sânge, după gastrectomie, adolescenți, donatori etc.) trebuie înregistrați la clinica de la locul de reședință cu monitorizarea obligatorie (cel puțin de două ori pe an) a sângelui periferic și fier seric.

Ce medicamente pot fi folosite pentru a trata anemia cu deficit de fier?

• elementar - în doză terapeutică de 100-120 mg, luată cu 1 oră înainte sau 2 ore după masă,
• - doza este calculată individual, luând în considerare parametrii de sânge, greutate, boli concomitente ale pacientului,
• - calculat individual conform formulei
• - în caz de intoxicație cu fier, se prescriu 60-80 mg/kg pe zi intramuscular sau intravenos,
• - 300 mcg pe zi.

Cursul tratamentului este calculat în luni, medicul curant îl va stabili mai precis.

Tratamentul anemiei cu deficit de fier prin metode populare

scop tratamentul anemiei cu deficit de fier este de a reface conținutul de fier din sânge, care este facilitat nu numai de aportul de preparate farmaceutice din acest element, ci și de consumul de alimente și medicamente pe bază de acestea cu un conținut ridicat de fier. Oricare dintre rețetele de mai jos nu va fi de prisos să discutați cu medicul dumneavoastră, precum și să clarificați cu el combinația dintre acestea metoda populara cu medicamente prescrise, pentru a nu contribui la aportul excesiv de fier, care este și nefavorabil.

• Combină în cantități egale frunzele de urzică, inflorescențele șoricelului comun, rădăcina păpădiei officinalis; 1 lingura colectare preparați 1,5 căni de apă clocotită, lăsați timp de 3 ore, strecurați; se bea 3-4 doze în timpul zilei, cu 20 de minute înainte de masă.
• Se dizolvă 1 lingură într-un pahar de lapte cald (3,2% grăsime). suc de cicoare; se bea in 3 prize in timpul zilei, dupa mese.
• Combinați o cantitate egală de suc de morcovi, sfeclă și ridiche albă, puneți într-un recipient care se închide, dar nu suficient de strâns astfel încât să poată avea loc un proces de evaporare slab; se pune recipientul la cuptor pe foc lent, unde aceasta evaporare va avea loc in urmatoarele 3 ore; luați un medicament de 1 lingură. de trei ori pe zi.
• 2 lingurite (cu un tobogan) preparați măceșe uscate cu un pahar, strecurați după o oră; luați de 3 ori pe zi după mese.

Tratamentul anemiei prin deficit de fier în timpul sarcinii

Anemia prin deficit de fier este expusă riscului de a se dezvolta la o femeie însărcinată din cauza unor circumstanțe complet evidente - în această perioadă există un aport crescut de fier, care este necesar pentru dezvoltarea fătului, care este asociat cu modificări hormonale, dezvoltarea timpurii. toxicoza și absorbția afectată a fierului, magneziului și fosforului în tractul gastrointestinal.

Anemia feriprivă în timpul sarcinii este o afecțiune nefavorabilă care necesită corectare. Deficiența de fier afectează atât bunăstarea mamei, cât și dezvoltarea fătului:

• slăbiciune generală și oboseală;
• amețeli, dureri de cap, tinitus;
• palpitații, disconfort în zona inimii; adesea există modificări distrofice ale miocardului, încălcări ale contractilității acestuia;
• leșin;
• insomnie;
• pervertirea senzațiilor gustative, tulburări de deglutiție;
• dezvoltarea edemului;
• procese distrofice în uter, încălcarea funcțiilor sale, formarea insuficienței placentare;
• fătul este privat de posibilitatea de a primi nutrienți și oxigen, se dezvoltă o întârziere în dezvoltarea sa.

Principalele complicații ale sarcinii cu anemie cu deficit de fier sunt:

• amenințarea întreruperii sarcinii;
• preeclampsie;
• hipotensiune arterială;
• desprinderea prematură a placentei;
• întârzierea dezvoltării fetale;
• naștere prematură;
• sângerare în timpul nașterii.

În același timp, recuperare stare normală Se realizează destul de simplu, principalul lucru este să consultați un medic în timp util și să urmați toate recomandările acestuia.

Conform recomandărilor OMS, femeile însărcinate ar trebui să urmeze cure de 3-6 luni de completare a deficitului de fier: 100 mg de fier (elemental) și 300 mcg de acid folic pe zi. Toți pacienții cu anemie feriprivă și persoanele cu factori de risc, inclusiv viitoarele mame, trebuie înregistrați la ambulatoriul de la locul de reședință cu monitorizarea obligatorie a sângelui periferic și a fierului seric.

Pentru tratamentul anemiei cu deficit de fier la femeile însărcinate se recomandă:

• Medicamente orale,
• preparate Fe2+, nu Fe3+ (absorbție mai bună),
• sulfat de fier FeSO4,
• medicamente cu eliberare întârziată de Fe2 + (absorbție și tolerabilitate mai bune).

După cum sa menționat deja, principalul simptom al anemiei cu deficit de fier este hipocromia eritrocitară cu o scădere a indicelui de culoare mai mică de 0,85. Prin urmare, diagnosticul diferențial se realizează în primul rând cu alte tipuri de anemie hipocromă - afecțiuni în care tulburările de sinteză a hemoglobinei sunt cauzate nu de deficiența de fier, ci de alți factori. Acest grup include anemia ereditară și dobândită asociată cu deteriorarea sintezei porfirinelor.

Anemia ereditară cu o încălcare a sintezei porfirinelor afectează bărbații (transmisă prin cromozomul X). Spre deosebire de deficitul de fier, această anemie ereditară se caracterizează printr-un conținut crescut de fier în ser - anemie saturată de fier, refractară la fier.

Pentru diagnosticul diferențial, un istoric profesional este important:

• contactul cu plumbul în întreprindere,
• când extrage minereu,
• aplicarea vopselei,
• fabricarea bateriilor, varului etc.

Un sindrom de afectare a sistemului nervos este caracteristic - de la astenie și afectarea memoriei până la encefalopatie, edem cerebral, comă. Polinevrita motorie tipica, tetrapareza.Sunt tulburari ale sistemului digestiv: pierderea poftei de mancare, dureri abdominale („colici de plumb”), constipatie.

La examinare, se acordă atenție culorii pământii a pielii, „granița de plumb” sub forma unei benzi de afaceri înguste de-a lungul marginilor gingiilor dinților din față. În sânge, se detectează puncția bazofilă a eritrocitelor, o creștere a numărului de reticulocite (hemoliză). Un semn caracteristic de laborator este o creștere a acidului delta-aminolevulinic în urină și a plumbului (de zeci de ori mai mare decât în ​​mod normal). Conținutul de fier din serul sanguin este crescut cu hipocromia eritrocitară.

Hipocromia eritrocitelor poate fi observată și în talasemie, o anemie hemolitică ereditară asociată cu un defect în sinteza globinei. Semne caracteristice: icter, sindrom hepatolienal, niveluri crescute de bilirubină indirectă, reticulocitoză, hipocromie și formă țintă a globulelor roșii.

Diagnosticul diferențial al anemiei cu deficit de fier este, de asemenea, efectuat cu anemie pe fondul unei boli cronice. Acest termen se referă la anemie care însoțește diferite boli de natură inflamatorie și neinflamatoare:

• procese supurative în plămâni, cavitatea abdominală,
• osteomielita,
• septicemie,
• tuberculoză,
• Infecție endocardită,
• artrita reumatoida,
• insuficiență renală cronică etc.

În cazul unei varietăți de mecanisme patogenetice (accelerarea eritropoiezei, deteriorarea sintezei eritropoietinei, hemoliza intravasculară etc.), în aceste condiții patologice, are loc o redistribuire a fierului în celulele sistemului macrofag - anemie de distribuție a fierului. Au un caracter hipocromic moderat, conținutul de fier din ser poate fi ușor redus, un nivel crescut de feritină în sânge, ceea ce îi deosebește de anemia feriprivă.

Tratamentul altor boli cu litera - f

Informațiile sunt doar în scop educațional. Nu vă automedicați; Pentru toate întrebările referitoare la definiția bolii și la modul de tratare a acesteia, contactați medicul dumneavoastră. EUROLAB nu este responsabil pentru consecințele cauzate de utilizarea informațiilor postate pe portal.

Anemia este un sindrom clinic și hematologic caracterizat prin scăderea numărului de globule roșii și a hemoglobinei din sânge. O mare varietate de procese patologice poate servi ca bază pentru dezvoltarea stărilor anemice și, prin urmare, anemia ar trebui să fie considerată unul dintre simptomele bolii de bază. Prevalența anemiei variază foarte mult, variind de la 0,7 la 6,9%. Anemia poate fi cauzată de unul dintre cei trei factori sau de o combinație a acestora: pierderea de sânge, producția insuficientă de globule roșii sau distrugerea crescută a globulelor roșii (hemoliză).

Printre diversele stări anemice anemie cu deficit de fier sunt cele mai frecvente și reprezintă aproximativ 80% din toate anemiile.

Anemia prin deficit de fier- anemie microcitară hipocromă, care se dezvoltă ca urmare a scăderii absolute a rezervelor de fier din organism. Anemia feriprivă apare, de regulă, cu pierderi cronice de sânge sau cu un aport insuficient de fier în organism.

Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, fiecare a treia femeie și fiecare al șaselea bărbat din lume (200 de milioane de oameni) suferă de anemie cu deficit de fier.

schimb de fier
Fierul este un biometal esențial care joacă un rol important în funcționarea celulelor din multe sisteme ale corpului. Semnificația biologică a fierului este determinată de capacitatea sa de a oxida și reduce în mod reversibil. Această proprietate asigură participarea fierului în procesele de respirație tisulară. Fierul reprezintă doar 0,0065% din greutatea corporală. Corpul unui bărbat care cântărește 70 kg conține aproximativ 3,5 g (50 mg/kg greutate corporală) de fier. Conținutul de fier din corpul unei femei care cântărește 60 kg este de aproximativ 2,1 g (35 mg/kg greutate corporală). Compușii de fier au o structură diferită, au o activitate funcțională caracteristică doar pentru ei și joacă un rol biologic important. Cei mai importanți compuși care conțin fier includ: hemoproteinele, a căror componentă structurală este hem (hemoglobină, mioglobină, citocromi, catalază, peroxidază), enzime din grupul non-hem (succinat dehidrogenază, acetil-CoA dehidrogenază, xantin oxidază), feritina, hemosiderin, transferină. Fierul face parte din compuși complecși și este distribuit în organism după cum urmează:
- fier hem - 70%;
- depozit de fier - 18% (acumulare intracelulara sub forma de feritina si hemosiderina);
- fier funcțional - 12% (mioglobină și enzime care conțin fier);
- fier transportat - 0,1% (fier asociat transferinei).

Există două tipuri de fier: hem și non-hem. Fierul hem face parte din hemoglobina. Este conținut doar într-o mică parte a dietei (produse din carne), este bine absorbit (cu 20-30%), absorbția sa nu este practic afectată de alte componente alimentare. Fierul non-hem este sub formă ionică liberă - feroasă (Fe II) sau ferică (Fe III). Majoritatea fierului alimentar este fier non-hem (se găsește în principal în legume). Gradul de asimilare a acestuia este mai mic decât cel al hemului și depinde de o serie de factori. Din alimente se absoarbe numai fierul divalent non-hem. Pentru a „transforma” fierul feric în feros, este nevoie de un agent reducător, al cărui rol în majoritatea cazurilor este jucat de acidul ascorbic (vitamina C). În procesul de absorbție în celulele mucoasei intestinale, fierul feros Fe2 + se transformă în oxid Fe3 + și se leagă de o proteină purtătoare specială - transferină, care transportă fierul către țesuturile hematopoietice și locurile de depunere a fierului.

Acumularea fierului este realizată de proteinele feritină și hemosiderina. Dacă este necesar, fierul poate fi eliberat activ din feritină și utilizat pentru eritropoieză. Hemosiderina este un derivat de feritină cu un conținut mai mare de fier. Din hemosiderin, fierul este eliberat lent. Deficitul de fier inițial (prelatent) poate fi identificat printr-o concentrație redusă de feritină chiar înainte de epuizarea rezervelor de fier, menținând totuși concentrațiile normale de fier și transferină în serul sanguin.

Ce provoacă / cauze ale anemiei cu deficit de fier:

Principalul factor etiopatogenetic în dezvoltarea anemiei prin deficit de fier este deficitul de fier. Cele mai frecvente cauze ale afecțiunilor de deficit de fier sunt:
1. pierderea de fier în sângerări cronice (cea mai frecventă cauză, ajungând la 80%):
- sangerari din tractul gastrointestinal: ulcer peptic, gastrită erozivă, varice esofagiene, diverticuli colonici, invazii anchilostoma, tumori, CU, hemoroizi;
- menstruatie prelungita si grea, endometrioza, fibromiom;
- macro- și microhematurie: glomerulo- și pielonefrită cronică, urolitiază, boală polichistică de rinichi, tumori ale rinichilor și vezicii urinare;
- sangerari nazale, pulmonare;
- pierderi de sânge în timpul hemodializei;
- donatie necontrolata;
2. absorbția insuficientă a fierului:
- rezecția intestinului subțire;
- enterita cronica;
- sindrom de malabsorbție;
- amiloidoza intestinala;
3. nevoie crescută de fier:
- crestere intensiva;
- sarcina;
- perioada de alăptare;
- activități sportive;
4. aport insuficient de fier din alimente:
- nou-născuți;
-- Copil mic;
- Vegetarianismul.

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul anemiei cu deficit de fier:

Din punct de vedere patogenetic, dezvoltarea unei stări de deficit de fier poate fi împărțită în mai multe etape:
1. deficit de fier prelatent (insuficiență de acumulare) - are loc o scădere a nivelului de feritină și o scădere a conținutului de fier în măduva osoasă, absorbția fierului este crescută;
2. deficit de fier latent (eritropoieza cu deficit de fier) ​​- se reduce suplimentar fierul seric, se crește concentrația de transferină, se reduce conținutul de sideroblaste din măduva osoasă;
3. deficit sever de fier = anemie feripriva - se reduce suplimentar concentratia de hemoglobina, globulele rosii si hematocritul.

Simptomele anemiei prin deficit de fier:

În perioada de deficit latent de fier, apar multe plângeri subiective și semne clinice caracteristice anemiei prin deficit de fier. Pacienții raportează slăbiciune generală, stare generală de rău, performanță scăzută. Deja în această perioadă, poate exista o perversiune a gustului, uscăciune și furnicături a limbii, o încălcare a înghițirii cu o senzație de corp străin în gât, palpitații, dificultăți de respirație.
O examinare obiectivă a pacienților relevă „mici simptome ale deficitului de fier”: atrofie a papilelor limbii, cheilită, piele și păr uscat, unghii fragile, arsuri și mâncărimi ale vulvei. Toate aceste semne de încălcare a trofismului țesuturilor epiteliale sunt asociate cu sideropenia tisulară și hipoxie.

Pacienții cu anemie prin deficit de fier constată slăbiciune generală, oboseală, dificultăți de concentrare și uneori somnolență. Apărea durere de cap, amețeli. Cu anemie severă, este posibil leșinul. Aceste plângeri, de regulă, nu depind de gradul de scădere a hemoglobinei, ci de durata bolii și de vârsta pacienților.

Anemia prin deficit de fier este, de asemenea, caracterizată prin modificări ale pielii, unghiilor și părului. Pielea este de obicei palidă, uneori cu o ușoară nuanță verzuie (cloroză) și cu un fard ușor al obrajilor, devine uscată, flăcătoare, fulgioasă, se crapă ușor. Părul își pierde strălucirea, devine gri, mai subțire, se rupe ușor, se subțiază și devine gri devreme. Modificările unghiilor sunt specifice: devin subțiri, plictisitoare, se aplatizează, se exfoliază și se rupe cu ușurință, apar striații. Cu modificări pronunțate, unghiile capătă o formă concavă, în formă de lingură (koilonychia). La pacienții cu anemie prin deficit de fier, apare slăbiciune musculară, care nu se observă în alte tipuri de anemie. Este denumită o manifestare a sideropeniei tisulare. Modificările atrofice apar în membranele mucoase ale canalului digestiv, organele respiratorii și organele genitale. Deteriorarea membranei mucoase a canalului digestiv este un semn tipic al stărilor de deficit de fier.
Există o scădere a apetitului. Este nevoie de alimente acre, picante, sărate. În cazurile mai severe, există perversiuni ale mirosului, gustului (pica chlorotica): consumul de cretă, tei, cereale crude, pogofagie (o atracție pentru consumul de gheață). Semnele sideropeniei tisulare dispar rapid după administrarea de suplimente de fier.

Diagnosticul anemiei prin deficit de fier:

Principal repere în diagnosticul de laborator al anemiei feriprive următoarele:
1. Conținutul mediu de hemoglobină dintr-un eritrocit în picograme (norma 27-35 pg) este redus. Pentru a-l calcula, indicele de culoare este înmulțit cu 33,3. De exemplu, cu un indice de culoare de 0,7 x 33,3, conținutul de hemoglobină este de 23,3 pg.
2. Se reduce concentrația medie de hemoglobină în eritrocit; în mod normal, este de 31-36 g/dl.
3. Hipocromia eritrocitelor este determinată prin microscopia unui frotiu de sânge periferic și se caracterizează printr-o creștere a zonei de iluminare centrală în eritrocit; În mod normal, raportul dintre iluminarea centrală și întunecarea periferică este de 1:1; cu anemie prin deficit de fier - 2 + 3: 1.
4. Microcitoza eritrocitelor - o scădere a dimensiunii lor.
5. Colorarea eritrocitelor de intensitate diferită - anizocromie; prezența atât a eritrocitelor hipo- și normocrome.
6. Forma diferită de eritrocite - poikilocitoză.
7. Numărul de reticulocite (în absența pierderilor de sânge și a perioadei de feroterapie) cu anemie feriprivă rămâne normal.
8. Conținutul de leucocite este, de asemenea, în limitele normale (cu excepția cazurilor de pierdere de sânge sau oncopatologie).
9. Conținutul de trombocite rămâne adesea în limitele normale; trombocitoza moderată este posibilă cu pierderi de sânge în momentul examinării, iar numărul de trombocite scade atunci când pierderea de sânge din cauza trombocitopeniei stă la baza anemiei cu deficit de fier (de exemplu, cu DIC, boala Werlhof).
10. Reducerea numărului de siderocite până la dispariția lor (siderocitul este un eritrocit care conține granule de fier). Pentru a standardiza producția de frotiuri de sânge periferic, se recomandă utilizarea unor dispozitive automate speciale; monostratul de celule rezultat îmbunătățește calitatea identificării lor.

Chimia sângelui:
1. Scăderea conținutului de fier în serul sanguin (normal la bărbați 13-30 µmol/l, la femei 12-25 µmol/l).
2. TIBC este crescut (reflectă cantitatea de fier care poate fi legat de transferină liberă; TIBC este normal - 30-86 µmol/l).
3. Studiul receptorilor de transferină prin imunotest enzimatic; nivelul lor este crescut la pacienții cu anemie feriprivă (la pacienții cu anemie de boli cronice - normal sau redus, în ciuda unor indicatori similari ai metabolismului fierului.
4. Capacitatea latentă de legare a fierului a serului sanguin este crescută (determinată prin scăderea conținutului de fier seric din valorile FIA).
5. Procentul de saturație a transferinei cu fier (raportul dintre indicele de fier seric și grăsimea corporală totală; în mod normal 16-50%) este redus.
6. Nivelul feritinei serice este de asemenea redus (în mod normal 15-150 mcg/l).

În același timp, la pacienții cu anemie feriprivă, numărul receptorilor transferinei este crescut și nivelul eritropoietinei din serul sanguin este crescut (reacții compensatorii ale hematopoiezei). Volumul secretiei de eritropoietina este invers proportional cu capacitatea de transport de oxigen a sangelui si este direct proportional cu necesarul de oxigen al sangelui. Trebuie avut în vedere faptul că nivelul de fier seric este mai mare dimineața; înainte și în timpul menstruației, este mai mare decât după menstruație. Conținutul de fier din serul sanguin în primele săptămâni de sarcină este mai mare decât în ​​ultimul său trimestru. Nivelul de fier seric crește în a 2-a-4-a zi după tratamentul cu medicamente care conțin fier și apoi scade. Consumul semnificativ de produse din carne în ajunul studiului este însoțit de hipersideremie. Aceste date trebuie luate în considerare atunci când se evaluează rezultatele unui studiu de fier seric. Este la fel de important să se respecte tehnica cercetării de laborator, regulile de prelevare de sânge. Astfel, eprubetele în care se recoltează sângele trebuie mai întâi spălate cu acid clorhidric și apă bidistilată.

Studiul mielogramei relevă o reacție normoblastică moderată și o scădere bruscă a conținutului de sideroblaste (eritrocariocite care conțin granule de fier).

Depozitele de fier din organism sunt judecate după rezultatele testului deferal. La o persoană sănătoasă, după administrarea intravenoasă a 500 mg de desferal, se excretă prin urină 0,8 până la 1,2 mg de fier, în timp ce la un pacient cu anemie feriprivă, excreția de fier scade la 0,2 mg. Noul medicament intern defericolixam este identic cu desferal, dar circulă în sânge mai mult timp și, prin urmare, reflectă mai exact nivelul rezervelor de fier din organism.

Pe baza nivelului de hemoglobină, anemia feriprivă, ca și alte forme de anemie, este împărțită în anemie severă, moderată și ușoară. Cu anemie ușoară cu deficit de fier, concentrația de hemoglobină este sub normal, dar mai mult de 90 g / l; cu anemie moderată cu deficit de fier, conținutul de hemoglobină este mai mic de 90 g/l, dar mai mare de 70 g/l; cu anemie severă cu deficit de fier, concentrația de hemoglobină este mai mică de 70 g / l. Cu toate acestea, semnele clinice ale severității anemiei (simptome de natură hipoxică) nu corespund întotdeauna cu severitatea anemiei conform criteriilor de laborator. Prin urmare, a fost propusă o clasificare a anemiei în funcție de severitatea simptomelor clinice.

În funcție de manifestările clinice, se disting 5 grade de severitate a anemiei:
1. anemie fără manifestări clinice;
2. sindrom anemic de severitate moderată;
3. sindrom anemic sever;
4. precom anemic;
5. comă anemică.

Severitatea moderată a anemiei se caracterizează prin slăbiciune generală, semne specifice (de exemplu, sideropenic sau semne de deficit de vitamina B12); cu un grad pronunțat de severitate a anemiei, apar palpitații, dificultăți de respirație, amețeli etc.. În câteva ore se pot dezvolta stări precomatoase și comatoase, ceea ce este caracteristic mai ales anemiei megaloblastice.

Studiile clinice moderne arată că eterogenitatea de laborator și clinică este observată în rândul pacienților cu anemie feriprivă. Deci, la unii pacienți cu semne de anemie feriprivă și boli inflamatorii și infecțioase concomitente, nivelul feritinei serice și eritrocitare nu scade, cu toate acestea, după eliminarea exacerbarii bolii de bază, conținutul lor scade, ceea ce indică activarea. a macrofagelor în procesele de consum de fier. La unii pacienți, nivelul feritinei eritrocitare chiar crește, în special la pacienții cu un curs lung de anemie feriprivă, ceea ce duce la eritropoieza ineficientă. Uneori există o creștere a nivelului de fier seric și a feritinei eritrocitare, o scădere a transferinei serice. Se presupune că, în aceste cazuri, procesul de transfer al fierului către celulele hemosintetice este întrerupt. În unele cazuri, se determină simultan o deficiență de fier, vitamina B12 și acid folic.

Astfel, chiar și nivelul de fier seric nu reflectă întotdeauna gradul de deficiență de fier din organism în prezența altor semne de anemie feriprivă. Doar nivelul TIBC în anemia cu deficit de fier este întotdeauna crescut. Prin urmare, nu un singur indicator biochimic, incl. AIT nu poate fi considerat un criteriu de diagnostic absolut pentru anemie cu deficit de fier. În același timp, caracteristicile morfologice ale eritrocitelor din sângele periferic și analiza computerizată a parametrilor principali ai eritrocitelor sunt decisive în diagnosticul screening al anemiei feriprive.

Diagnosticul stărilor de deficit de fier este dificil în cazurile în care conținutul de hemoglobină rămâne normal. Anemia feriprivă se dezvoltă în prezența acelorași factori de risc ca și în anemia feriprivă, precum și la persoanele cu un necesar fiziologic crescut de fier, în special la copiii prematuri la o vârstă fragedă, la adolescenții cu o creștere rapidă a înălțimii corporale și greutate, la donatorii de sânge, cu distrofie nutrițională. În prima etapă a deficitului de fier, nu există manifestări clinice, iar deficitul de fier este determinat de conținutul de hemosiderine din macrofagele măduvei osoase și de absorbția fierului radioactiv în tractul gastrointestinal. În a doua etapă (deficit latent de fier), există o creștere a concentrației de protoporfirine în eritrocite, o scădere a numărului de sideroblaste, apar semne morfologice (microcitoză, hipocromie a eritrocitelor), o scădere a conținutului mediu și a concentrației de hemoglobină în eritrocite, scăderea nivelului de feritină serică și eritrocitară, saturarea transferinei cu fier. Nivelul hemoglobinei în acest stadiu rămâne destul de ridicat, iar semnele clinice se caracterizează printr-o scădere a toleranței la activitate fizica. A treia etapă se manifestă prin semne clare clinice și de laborator ale anemiei.

Examinarea pacienților cu anemie feriprivă
Pentru a exclude anemia aspecte comune cu anemie feriprivă și pentru a identifica cauza deficitului de fier, este necesară o examinare clinică completă a pacientului:

Analize generale de sânge cu determinarea obligatorie a numărului de trombocite, reticulocite, studiul morfologiei eritrocitelor.

Chimia sângelui: determinarea nivelului de fier, OZhSS, feritină, bilirubină (legată și liberă), hemoglobină.

În toate cazurile este necesar examinează măduva osoasă punctatăînainte de numirea vitaminei B12 (în primul rând pentru diagnosticul diferențial cu anemie megaloblastică).

Pentru a identifica cauza anemiei prin deficit de fier la femei, este necesară o consultare preliminară cu un ginecolog pentru a exclude bolile uterului și anexele acestuia, iar la bărbați, o examinare de către un proctolog pentru a exclude hemoroizii care sângerează și un urolog pentru a exclude patologia prostatei.

Există cazuri de endometrioză extragenitală, de exemplu în tractul respirator. În aceste cazuri se observă hemoptizie; fibrobronhoscopia cu examen histologic al biopsiei mucoasei bronșice vă permite să stabiliți un diagnostic.

Planul de examinare include, de asemenea, examinarea cu raze X și endoscopică a stomacului și intestinelor pentru a exclude ulcere, tumori, incl. glomic, precum și polipi, diverticul, boala Crohn, colita ulceroasă etc. Dacă se suspectează sideroză pulmonară, se efectuează radiografie și tomografia plămânilor, examenul sputei pentru macrofage alveolare care conțin hemosiderin; în cazuri rare, este necesar un examen histologic al unei biopsii pulmonare. Dacă se suspectează o patologie renală, este necesară o analiză generală a urinei, un test de ser sanguin pentru uree și creatinină și, dacă este indicat, o examinare cu ultrasunete și cu raze X a rinichilor. În unele cazuri, este necesară excluderea patologiei endocrine: mixedem, în care deficitul de fier se poate dezvolta a doua oară din cauza leziunilor intestinului subțire; polimialgia reumatică este o boală rară a țesutului conjunctiv la femeile în vârstă (mai rar la bărbați), caracterizată prin dureri în mușchii umărului sau ai centurii pelvine, fără modificări obiective ale acestora, iar în testul de sânge - anemie și creșterea VSH.

Diagnosticul diferențial al anemiei cu deficit de fier
Când se pune un diagnostic de anemie feriprivă, este necesar să se facă un diagnostic diferențial cu alte anemii hipocrome.

Anemia cu redistribuire a fierului este o patologie destul de frecventă și, în ceea ce privește frecvența dezvoltării, ocupă locul al doilea dintre toate anemiile (după anemia feriprivă). Se dezvoltă în boli infecțioase și inflamatorii acute și cronice, sepsis, tuberculoză, artrită reumatoidă, boli hepatice, boli oncologice, IHD etc. Mecanismul de dezvoltare a anemiei hipocrome în aceste condiții este asociat cu redistribuirea fierului în organism (acesta este situat în principal în depozit) și încălcarea mecanismului de reciclare a fierului din depozit. În bolile de mai sus, se produce activarea sistemului macrofagic, atunci când macrofagele, în condiții de activare, rețin ferm fierul, perturbând astfel procesul de reutilizare a acestuia. La testul general de sânge, se observă o scădere moderată a hemoglobinei (
Principalele diferențe față de anemia cu deficit de fier sunt:
- feritina serica crescuta, indicand un continut crescut de fier in depozit;
- nivelul fierului seric poate rămâne în limite normale sau poate fi redus moderat;
- TIBC rămâne în limite normale sau scade, ceea ce indică absența inaniției cu Fe seric.

Anemia saturată cu fier se dezvoltă ca urmare a defectării sintezei hemului, care se datorează eredității sau poate fi dobândită. Hemul se formează din protoporfirina și fier în eritrocariocite. În cazul anemiei saturate cu fier, există o încălcare a activității enzimelor implicate în sinteza protoporfirinei. Consecința acestui lucru este o încălcare a sintezei hemului. Fierul care nu a fost folosit pentru sinteza hemului este depus ca feritină în macrofagele măduvei osoase, precum și sub formă de hemosiderin în piele, ficat, pancreas și miocard, rezultând hemosideroză secundară. Anemia, eritropenia și scăderea indicelui de culoare vor fi înregistrate în testul general de sânge.

Indicatorii metabolismului fierului în organism se caracterizează printr-o creștere a concentrației de feritină și a nivelului de fier seric, indicatori normali ai TIBC și o creștere a saturației transferinei cu fier (în unele cazuri ajunge la 100%). Astfel, principalii indicatori biochimici care permit evaluarea stării metabolismului fierului în organism sunt feritina, fierul seric, TIBC și % saturația transferinei cu fier.

Utilizarea indicatorilor metabolismului fierului în organism permite clinicianului să:
- pentru a identifica prezența și natura încălcărilor metabolismului fierului în organism;
- identificarea prezenței deficitului de fier în organism în stadiul preclinic;
- să efectueze diagnosticul diferențial al anemiilor hipocromice;
- evalua eficacitatea terapiei.

Tratamentul anemiei cu deficit de fier:

În toate cazurile de anemie feriprivă, este necesar să se stabilească cauza imediată a acestei afecțiuni și, dacă este posibil, să o elimine (cel mai adesea, se elimină sursa pierderii de sânge sau se tratează boala de bază complicată de sideropenie).

Tratamentul anemiei prin deficit de fier trebuie să fie fundamentat patogenetic, cuprinzător și să vizeze nu numai eliminarea anemiei ca simptom, ci și eliminarea deficitului de fier și completarea rezervelor sale în organism.

Program de tratament pentru anemie cu deficit de fier:
- eliminarea cauzei anemiei feriprive;
- alimentatie medicala;
- feroterapie;
- prevenirea recidivelor.

Pacienților cu anemie feriprivă li se recomandă o dietă variată, incluzând produse din carne (vițel, ficat) și produse vegetale (fasole, soia, pătrunjel, mazăre, spanac, caise uscate, prune uscate, rodii, stafide, orez, hrișcă, pâine). Cu toate acestea, este imposibil să se obțină un efect antianemic doar cu dieta. Chiar dacă pacientul mănâncă alimente bogate în calorii care conțin proteine ​​animale, săruri de fier, vitamine, microelemente, absorbția fierului poate fi atinsă nu mai mult de 3-5 mg pe zi. Este necesar să folosiți preparate de fier. În prezent, medicul are un arsenal mare de preparate de fier, caracterizate prin compoziție și proprietăți diferite, cantitatea de fier pe care o conțin, prezența unor componente suplimentare care afectează farmacocinetica medicamentului și diferite forme de dozare.

Conform recomandărilor elaborate de OMS, la prescrierea preparatelor de fier, se preferă preparatele care conțin fier feros. Doza zilnică trebuie să ajungă la 2 mg/kg de fier elementar la adulți. Durata totală a tratamentului este de cel puțin trei luni (uneori până la 4-6 luni). Preparatul ideal care conține fier ar trebui să aibă un număr minim de efecte secundare, să aibă un circuit simplu aplicarea, cel mai bun raport eficiență / preț, conținutul optim de fier, prezența factorilor care îmbunătățesc absorbția și stimulează hematopoieza este de dorit.

Indicațiile pentru administrarea parenterală a preparatelor de fier apar cu intoleranță la toate preparatele orale, malabsorbție (colită ulceroasă, enterită), ulcer peptic al stomacului și duodenului în timpul unei exacerbări, cu anemie severă și nevoia vitală de refacere rapidă a deficitului de fier. Eficacitatea preparatelor cu fier este apreciată de modificările parametrilor de laborator în timp. Până în a 5-a-7-a zi de tratament, numărul de reticulocite crește de 1,5-2 ori în comparație cu datele inițiale. Începând cu a 10-a zi de terapie, conținutul de hemoglobină crește.

Ținând cont de efectul prooxidant și lizozomotrop al preparatelor de fier, administrarea lor parenterală poate fi combinată cu administrarea intravenoasă prin picurare de reopoliglucină (400 ml o dată pe săptămână), ceea ce permite protejarea celulei și evitarea supraîncărcării cu fier a macrofagelor. Ținând cont de schimbările semnificative ale stării funcționale a membranei eritrocitare, de activarea peroxidării lipidelor și de scăderea protecției antioxidante a eritrocitelor în anemie feriprivă, este necesar să se introducă antioxidanți, stabilizatori de membrană, citoprotectori, antihipoxanti, cum ar fi a- tocoferol până la 100-150 mg pe zi (sau ascorutină, vitamina A, vitamina C, lipostabil, metionină, mildronat etc.), precum și combinate cu vitaminele B1, B2, B6, B15, acid lipoic. În unele cazuri, se recomandă utilizarea ceruloplasminei.

Lista medicamentelor care sunt utilizate în tratamentul anemiei cu deficit de fier:
- Zhektofer (Jectofer);
- Conferon (Conferon);
- Maltofer (Maltofer);
- Sorbifer durules (Sorbifer durules);
- Tardiferon (Tardiferon);
- Feramid (Ferramidum);
- Ferro-gradumet (Ferro-gradumet);
- Ferroplex (Ferroplex);
- Ferroceron (Ferroceronum);
- Ferrum lek.
- Totem (tothema)

Prevenirea anemiei prin deficit de fier:

Monitorizarea periodică a imaginii sanguine;
- consumul de alimente bogate în fier (carne, ficat etc.);
- aportul preventiv de preparate cu fier în grupele de risc.
- eliminarea promptă a surselor de pierderi de sânge.

Ce medici ar trebui să contactați dacă aveți anemie cu deficit de fier:

Ești îngrijorat de ceva? Doriți să aflați informații mai detaliate despre Anemia Feripristă, cauzele acesteia, simptomele, metodele de tratament și prevenire, evoluția bolii și urmarea unei diete după aceasta? Sau ai nevoie de o inspecție? Poti rezervati o programare la medic– clinica Eurolaborator mereu la dispozitia ta! Cei mai buni medici vă vor examina, studia semnele externe și vă vor ajuta la identificarea bolii după simptome, vă vor sfătui și vă vor oferi asistența necesară și vor pune un diagnostic. poti si tu sunați la un medic acasă. Clinica Eurolaborator deschis pentru tine non-stop.

Cum să contactați clinica:
Telefonul clinicii noastre din Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multicanal). Secretarul clinicii va alege o zi și o oră convenabile pentru a vizita medicul. Coordonatele și direcțiile noastre sunt indicate. Uită-te mai detaliat despre toate serviciile clinicii pe ea.

(+38 044) 206-20-00

Dacă ați efectuat anterior vreo cercetare, asigurați-vă că duceți rezultatele la o consultație cu un medic. Dacă studiile nu au fost finalizate, vom face tot ce este necesar în clinica noastră sau cu colegii noștri din alte clinici.

Tu? Trebuie să fii foarte atent la sănătatea ta generală. Oamenii nu acordă suficientă atenție simptomele boliiși nu vă dați seama că aceste boli pot pune viața în pericol. Sunt multe boli care la început nu se manifestă în corpul nostru, dar în final se dovedește că, din păcate, este prea târziu să le tratăm. Fiecare boală are propriile semne specifice, manifestări externe caracteristice - așa-numitele simptomele bolii. Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să faceți de mai multe ori pe an fi examinat de un medic nu numai pentru a preveni o boală îngrozitoare, ci și pentru a menține un spirit sănătos în trup și în corpul în ansamblu.

Dacă vrei să pui o întrebare unui medic, folosește secțiunea de consultații online, poate că acolo vei găsi răspunsuri la întrebările tale și citește sfaturi de autoîngrijire. Dacă sunteți interesat de recenzii despre clinici și medici, încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie în secțiune. Înregistrați-vă și pe portalul medical Eurolaborator pentru a fi la curent în permanență cu cele mai recente știri și actualizări de informații de pe site, care vă vor fi trimise automat prin poștă.

Alte boli din grupul Boli ale sângelui, organelor hematopoietice și tulburări individuale care implică mecanismul imunitar:

- un sindrom cauzat de deficit de fier și care duce la o încălcare a hemoglobinopoiezei și a hipoxiei tisulare. Manifestările clinice sunt slăbiciune generală, somnolență, scăderea performanțelor mentale și a rezistenței fizice, tinitus, amețeli, leșin, dificultăți de respirație la efort, palpitații și paloare. Anemia hipocromă este confirmată de datele de laborator: un studiu al unui test clinic de sânge, fier seric, FBC și feritină. Terapia include o dietă terapeutică, luarea de suplimente de fier și, în unele cazuri, o transfuzie de globule roșii.

ICD-10

D50

Informatii generale

Anemia feriprivă (microcitară, hipocromă) este o anemie cauzată de lipsa de fier, care este necesară pentru sinteza normală a hemoglobinei. Prevalența sa în populație depinde de sex, vârstă și factori climatici și geografici. Conform datelor generalizate, aproximativ 50% dintre copiii mici, 15% dintre femeile de vârstă reproductivă și aproximativ 2% dintre bărbați suferă de anemie hipocromă. Deficiența de fier din țesut ascuns este detectată la aproape fiecare al treilea locuitor al planetei. Anemia microcitară în hematologie reprezintă 80-90% din toate anemiile. Deoarece deficitul de fier se poate dezvolta într-o varietate de condiții patologice, această problemă este relevantă pentru multe discipline clinice: pediatrie, ginecologie, gastroenterologie etc.

Motivele

În fiecare zi, aproximativ 1 mg de fier se pierde cu transpirație, fecale, urină și celule descuamate ale pielii și aproximativ aceeași cantitate (2-2,5 mg) intră în organism cu alimente. Un dezechilibru între necesarul de fier al organismului și aportul sau pierderea acestuia contribuie la dezvoltarea anemiei prin deficit de fier. Deficiența de fier poate apărea atât în ​​condiții fiziologice, cât și ca urmare a unui număr de stări patologice și se datorează atât mecanismelor endogene, cât și influențelor externe:

Pierderi de sange

Cel mai adesea, anemia este cauzată de pierderea cronică de sânge: menstruație abundentă, sângerare uterină disfuncțională; sângerări gastrointestinale din eroziunile membranei mucoase a stomacului și intestinelor, ulcere gastroduodenale, hemoroizi, fisuri anale etc. Se observă pierderi de sânge ascunse, dar regulate, cu helmintiază, hemosideroză pulmonară, diateză exsudativă la copii etc.

Un grup special este format din persoane cu boli de sânge - diateză hemoragică (hemofilie, boala von Willebrand), hemoglobinurie. Poate dezvoltarea anemiei posthemoragice cauzate de sângerări simultane, dar masive în timpul leziunilor și operațiilor. Anemia hipocromă poate apărea din cauze iatrogenice – la donatorii care donează adesea sânge; Pacienții cu BRC în hemodializă.

Încălcarea aportului, absorbției și transportului fierului

Factorii nutriționali includ anorexia, vegetarianismul și respectarea dietelor cu restricție de produse din carne, alimentația deficitară; la copii - hrănire artificială, introducerea tardivă a alimentelor complementare. Scăderea absorbției fierului este caracteristică infecțiilor intestinale, gastritei hipoacide, enteritei cronice, sindromului de malabsorbție, afecțiunilor după rezecția stomacului sau intestinului subțire, gastrectomie. Mult mai rar, anemia feriprivă se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a transportului de fier din depozit, cu o funcție proteică-sintetică insuficientă a ficatului - hipotransferinemie și hipoproteinemie (hepatită, ciroză hepatică).

Consum crescut de fier

Nevoia zilnică de oligoelement depinde de sex și vârstă. Nevoia de fier este cea mai mare la nou-născuții prematuri, copiii mici și adolescenții (datorită ratelor ridicate de dezvoltare și creștere), femeile din perioada reproductivă (datorită pierderilor menstruale lunare), femeile însărcinate (datorită formării și creșterii fătului). ), mamele care alăptează (din cauza consumului în compoziția laptelui). Aceste categorii sunt cele mai vulnerabile la dezvoltarea anemiei cu deficit de fier. În plus, în bolile infecțioase și tumorale se observă o creștere a nevoii și a consumului de fier în organism.

Patogeneza

În ceea ce privește rolul său în asigurarea funcționării normale a tuturor sistemelor biologice, fierul este un element esențial. Aportul de oxigen a celulelor, cursul proceselor redox, protecția antioxidantă, funcționarea sistemului imunitar și nervos etc., depind de nivelul de fier.În medie, conținutul de fier din organism este la nivelul de 3. -4 g. Mai mult de 60% din fier (> 2 g) se află în compoziția hemoglobinei, 9% - în compoziția mioglobinei, 1% - în compoziția enzimelor (hem și non-hem). Restul fierului sub formă de feritină și hemosiderina se află în depozitul de țesuturi - în principal în ficat, mușchi, măduvă osoasă, splină, rinichi, plămâni, inimă. Aproximativ 30 mg de fier circulă continuu în plasmă, fiind parțial legat de principala proteină plasmatică de legare a fierului, transferină.

Odată cu dezvoltarea unui bilanţ negativ de fier, rezervele de microelement conţinute în depozitele de ţesuturi sunt mobilizate şi consumate. La început, acest lucru este suficient pentru a menține un nivel adecvat de Hb, Ht și fier seric. Pe măsură ce rezervele tisulare sunt epuizate, activitatea eritroidă a măduvei osoase crește compensatorie. Odată cu epuizarea completă a fierului din țesutul endogen, concentrația acestuia începe să scadă în sânge, morfologia eritrocitelor este perturbată, iar sinteza hemului în hemoglobină și enzimele care conțin fier scade. Are de suferit funcția de transport de oxigen a sângelui, care este însoțită de hipoxie tisulară și procese degenerative în organele interne (gastrită atrofică, distrofie miocardică etc.).

Clasificare

Anemia cu deficit de fier nu apare imediat. Inițial se dezvoltă o deficiență de fier prelatentă, caracterizată prin epuizarea doar a rezervelor de fier depus, în timp ce rezervorul de transport și hemoglobină este păstrat. În stadiul de deficiență latentă, se observă o scădere a fierului de transport conținut în plasma sanguină. De fapt, anemia hipocromă se dezvoltă cu scăderea tuturor nivelurilor rezervelor metabolice de fier - depus, transport și eritrocite. Conform etiologiei, se distinge anemie: posthemoragică, alimentară, asociată cu consum crescut, deficiență inițială, resorbție insuficientă și transport afectat de fier. În funcție de severitatea anemiei cu deficit de fier, sunt împărțite în:

• Plămânii(Hb 120-90 g/l). Apar fără manifestări clinice sau cu severitatea lor minimă.
• Mediu(Hb 90-70 g/l). Însoțită de sindroame circulator-hipoxice, sideropenice, hematologice de severitate moderată.
• Greu(Hb

Simptome

Sindromul circulator-hipoxic este cauzat de o încălcare a sintezei hemoglobinei, a transportului de oxigen și a dezvoltării hipoxiei în țesuturi. Aceasta își găsește expresia într-un sentiment de slăbiciune constantă, oboseală crescută, somnolență. Pacienții sunt bântuiți de tinitus, „muște” intermitent în fața ochilor, amețeli, transformându-se în leșin. Caracterizat prin plângeri de palpitații, dificultăți de respirație care apare în timpul exercițiilor fizice, sensibilitate crescută la temperaturi scăzute. Tulburările circulator-hipoxice pot agrava evoluția bolii coronariene concomitente, insuficiența cardiacă cronică.

Dezvoltarea sindromului sideropenic este asociată cu o deficiență a enzimelor tisulare care conțin fier (catalază, peroxidază, citocromi etc.). Aceasta explică apariția modificărilor trofice la nivelul pielii și mucoaselor. Cel mai adesea se manifestă prin piele uscată; unghii striate, casante și deformate; creșterea căderii părului. Din partea mucoaselor sunt tipice modificările atrofice, care sunt însoțite de fenomene de glosită, stomatită unghiulară, disfagie, gastrită atrofică. Poate exista o dependență de mirosuri înțepătoare (benzină, acetonă), o distorsiune a gustului (dorința de a mânca argilă, cretă, pudră de dinți etc.). Semnele sideropeniei sunt, de asemenea, parestezii, slăbiciune musculară, tulburări dispeptice și disurice. Tulburările astenovegetative se manifestă prin iritabilitate, instabilitate emoțională, scăderea performanțelor mentale și a memoriei.

Complicații

Deoarece IgA își pierde activitatea în condiții de deficit de fier, pacienții devin susceptibili la frecvente ARVI, infecții intestinale. Pacienții sunt bântuiți de oboseală cronică, pierderea forței, scăderea memoriei și a concentrării. Cursul lung al anemiei prin deficit de fier poate duce la dezvoltarea distrofiei miocardice, recunoscută prin inversarea undelor T pe ECG. Cu o deficiență de fier extrem de severă, se dezvoltă un precom anemic (somnolență, dificultăți de respirație, o paloare ascuțită a pielii cu o tentă cianotică, tahicardie, halucinații), apoi o comă cu pierderea conștienței și lipsa reflexelor. Cu pierderi masive de sânge rapid, apare șoc hipovolemic.

Diagnosticare

Prezența anemiei prin deficit de fier poate indica aspect pacient: piele palidă cu o nuanță de alabastru, pastositate a feței, a tibiei și a picioarelor, „pungi” edematoase sub ochi. Auscultarea inimii dezvăluie tahicardie, surditate a tonurilor, un suflu sistolic liniștit și uneori aritmie. Pentru a confirma anemia și a determina cauzele acesteia, se efectuează un examen de laborator.

• Teste de laborator. În favoarea deficienței de fier natura anemiei se evidențiază prin scăderea hemoglobinei, hipocromie, micro și poikilocitoză în testul general de sânge. La evaluarea parametrilor biochimici, există o scădere a nivelului de fier seric și a concentrației de feritină (60 µmol/l), o scădere a saturației transferinei cu fier (
• Tehnici instrumentale. Pentru a stabili cauza pierderii cronice de sânge, trebuie efectuată o examinare endoscopică a tractului gastrointestinal (EGDS, colonoscopie), diagnosticare cu raze X (irrigoscopie, radiografie a stomacului). Examinarea organelor sistemului reproducător la femei include ecografie a pelvisului mic, examinare pe fotoliu, conform indicațiilor - histeroscopie cu WFD.
• Studiul punctului măduvei osoase. O microscopie cu frotiu (mielogramă) arată o scădere semnificativă a numărului de sideroblaste, caracteristică anemiei hipocrome. Diagnosticul diferențial are drept scop excluderea altor tipuri de afecțiuni carente de fier - anemie sideroblastică, talasemie.

Tratament

Principalele principii ale tratamentului anemiei prin deficit de fier includ eliminarea factorilor etiologici, corectarea dietei, completarea deficitului de fier în organism. Tratamentul etiotrop este prescris și efectuat de specialiști gastroenterologi, ginecologi, proctologi etc.; patogenetic – de către hematologi. În condiții de deficit de fier, se arată o dietă cu drepturi depline cu includerea obligatorie în alimentație a produselor care conțin fier hem (vițel, vită, miel, carne de iepure, ficat, limbă). Trebuie amintit că acidul ascorbic, citric, succinic contribuie la întărirea ferosorbției în tractul gastrointestinal. Absorbția fierului este inhibată de oxalați și polifenoli (cafea, ceai, proteine ​​din soia, lapte, ciocolată), calciu, fibre alimentare și alte substanțe.

În același timp, nici măcar o dietă echilibrată nu este capabilă să elimine deficitul de fier deja dezvoltat, astfel încât pacienților cu anemie hipocromă li se prezintă terapie de substituție cu feropreparate. Preparatele de fier sunt prescrise pentru un curs de cel puțin 1,5-2 luni, iar după normalizarea nivelului de Hb, terapia de întreținere se efectuează timp de 4-6 săptămâni cu o jumătate de doză de medicament. Pentru corectarea farmacologică a anemiei se folosesc preparate din fier feros și feric. În prezența indicațiilor vitale se recurge la terapia cu transfuzii de sânge.

Prognoza si prevenirea

În cele mai multe cazuri, anemia hipocromă este corectată cu succes. Cu toate acestea, dacă cauza nu este eliminată, deficiența de fier poate reapare și poate progresa. Anemia cu deficit de fier la sugari și copiii mici poate provoca o întârziere a dezvoltării psihomotorii și intelectuale (IDD). Pentru a preveni deficiența de fier, este necesară monitorizarea anuală a parametrilor unui test clinic de sânge, o nutriție bună cu conținut suficient de fier și eliminarea în timp util a surselor de pierdere de sânge din organism. Trebuie avut în vedere că fierul, conținut în carne și ficat sub formă de hem, este cel mai bine absorbit; fierul non-hem din alimentele vegetale practic nu este absorbit - în acest caz, trebuie mai întâi restabilit în fier hem cu participarea acidului ascorbic. Persoanelor cu risc li se poate demonstra că iau suplimente de fier, așa cum este prescris de un specialist.