Respirasjonskoeffisient. Bestemmelse av respirasjonskvotient

(foreldede synonymer: respirasjonsforhold, respirasjonskoeffisient) - forholdet mellom volumet av karbondioksid frigjort fra kroppen (organ, vev) (VCO 2) og volumet av oksygen absorbert i løpet av samme tid (VO 2). Bestemmelse av D. til utføres når man studerer egenskapene til gassutveksling (se) og metabolisme og energi (se) hos dyr og planteorganismer.

Bestemmelse av D. til er også viktig i studiet av ekstern respirasjon. Mange formler for å beregne sammensetningen av alveolær luft inkluderer verdien av D. k. Siden det er en viss avhengighet mellom verdien av D. k. og forholdet mellom mengden luft som ventilerer alveolene og mengden blod som strømmer gjennom deres kapillærer, da ifølge D. k. ventilasjon-perfusjonsforhold kan bedømmes. Det er fastslått at DK-verdiene for luft som pustes ut fra øvre og nedre lungelapper er betydelig forskjellige på grunn av ulikheten i ventilasjons-perfusjonsforhold.

Sammenligning av D. til venstre og høyre lunge med separat bronkospirometri hjelper til med å bedømme egenskapene til ventilasjon og gassutveksling i hver av dem. Bestemmelse av D. i forskjellige deler av utåndingsluften brukes for dybdestudier av visse aspekter ved ekstern respirasjon.

Hos mennesker og dyr varierer D.C. vanligvis fra 0,7 til 1. Når karbohydrater oksideres, dannes 1 mol karbondioksid per 1 mol oksygen forbrukt i kroppen, siden alt oksygen som forbrukes fra innåndingsluften til syvende og sist kun går til oksidasjonen av karbon i karbohydrater, og oksidasjonen av hydrogen som finnes i karbohydrater til vann sikres av oksygenet som finnes i karbohydratmolekylet. Gram-molekyler av forskjellige gasser (i dette tilfellet oksygen og karbondioksid) opptar like store volumer ved samme trykk og temperatur, derfor er den dielektriske koeffisienten under oksidering av karbohydrater lik 1. Under oksidasjon av fett vil molekylet hvorav inneholder mange hydrogenatomer og få oksygenatomer, er oksygenforbruket også kvantitativt relatert til dannelsen av vann fra hydrogenet i fett. Som et resultat er volumet av karbondioksid som dannes (og frigjøres) i kroppen under fettdissimilering mindre enn volumet av oksygen som forbrukes. Under oksidering av fett er D. k. 0,70-0,72. Oksidasjon av proteiner som fører til at det i tillegg til vann og karbondioksid dannes nitrogenholdige forbindelser som frigjøres kap. arr. med urin tilsvarer DC-verdien 0,80-0,82.

Mengden protein som oksideres i kroppen bestemmes av de nitrogenholdige produktene fra nedbrytningen som skilles ut i urinen. Tatt i betraktning denne verdien (i omtrentlige beregninger kan den neglisjeres), bestemmes andelen av deltakelse i dissimilering av fett og karbohydrater av D. k. Mengden energi (i kilokalorier) som frigjøres i kroppen ved inntak av 1 liter oksygen (den såkalte kaloriekvivalenten av oksygen) under oksidasjon av karbohydrater er 5,05, fett - 4,69, proteiner - 4,49.

D. k. endres naturlig avhengig av verdien av kaloriekvivalenten av oksygen (tabell).

Bord. Endring i verdien av respirasjonskoeffisienten avhengig av verdien av kaloriekvivalenten av oksygen

Dersom kostholdet inneholder karbohydrater, fett og proteiner, svinger D. k. mellom 0,8-0,9. Med en dominerende karbohydratdiett er D. k. 0,9-1; med overflødig forbruk av karbohydrater og deres delvise omdanning i kroppen til fett (for eksempel ved slaktegris, gjess), kan D. k. nå 1,2-1,4. Dette skyldes det faktum at når oksygenrike karbohydrater går over i oksygenfattig fett, dannes en del av karbondioksidet som frigjøres av kroppen med deltakelse av oksygen som frigjøres under denne prosessen, og ikke bare absorberes i lungene fra det inhalerte. luft. En lignende økning i blodtrykket, men mindre uttalt, observeres hos personer som gjenoppretter normalvekten etter delvis eller fullstendig faste. Det motsatte fenomenet - en reduksjon i blodtrykket - observeres under faste og dvalemodus. Under muskelarbeid av moderat kraft, under den såkalte. steady state, når oksygenforbruket tilsvarer kroppens behov for det, øker D. k. vanligvis på grunn av økt dissimilering av hovedsakelig karbohydrater, og utgjør 0,9-1. Men med svært langt arbeid forbundet med en nedgang i karbohydratreservene i kroppen, begynner D. å avta, noe som indikerer en gradvis økende bruk av fett.

I tillegg til arten av de oksiderende stoffene, påvirkes mengden karbondioksid som frigjøres av en rekke fysiske faktorer. og chem. faktorer som ikke er relatert til oksidasjonsprosesser. De første inkluderer ventilasjonsforstyrrelser som ofte oppstår i klinikken (se Pust). Således bidrar hyperventilering, ved å redusere partialtrykket av karbondioksid i alveolærluften, til dens betydelige utlekking fra blodet og øker D.s blodtrykk. Hypoventilering, som øker spenningen av karbondioksid i alveolærluften, reduserer følgelig D.s blodtrykk Til kjemisk. faktorer inkluderer akkumulering i blodet av ufullstendig oksiderte metabolske produkter (acetonlegemer, melkesyre, etc.), endring av syre-base-balansen mot acidose (se) og skape forhold for å fortrenge karbondioksid fra blodet (se Syre-base-balanse alkalisk balanse). I tillegg påvirker den intense omdannelsen av fett og proteiner til karbohydrater (ved diabetes) eller karbohydrater til fett (ved fedme) også frigjøringen av karbondioksid, og følgelig verdien av D. to.

Bestemmelse av D. til utføres også i studier av gassutveksling av individuelle organer og vev. DK av organer under forholdene til en hel organisme kan bedømmes av innholdet av oksygen og karbondioksid i arterielt blod og i det venøse blodet som strømmer fra disse organene. D. i dette tilfellet er lik forholdet mellom forskjellen mellom innholdet av karbondioksidspenning i venøst ​​og arterielt blod og forskjellen mellom oksygeninnholdet i arterielt og venøst ​​blod:

Mottatt slik. resultatene indikerer noen funksjoner og bredere grenser for fluktuasjoner i blodtrykket til forskjellige organer sammenlignet med kroppen som helhet (blodtrykket i isolert vev - se Biologisk oksidasjon).

Klinisk studie av respirasjonskvotient. I kiler, i praksis, karakteriserer nivået av D. ikke alltid forløpet av oksidative prosesser i kroppen og arten av de oksiderende stoffene, siden når man studerer gassutveksling, er det ikke oksygenforbruket som bestemmes, men dets absorpsjon. Oksygenabsorpsjon bestemmes av mengden oksygen som penetrerer fra alveolærluften inn i blodet i lungekapillærene, og forbruket av dets deltakelse i biokjemiske oksidasjonsreaksjoner. Under normale forhold skilles det ikke mellom disse begrepene, siden oksygenopptak og forbruk er nesten det samme.

Et avvik mellom absorpsjon og forbruk oppstår under overgangen fra å puste atmosfærisk luft til å puste rent oksygen, når en ekstra mengde løses opp i blodplasma og vev uten tilsvarende økning i forbruket i vevsånding, samt når det er en skarp endring i oksygenkapasiteten til blodet eller en endring i forholdene for blodets oksygenmetning i lungene.

Selve metodikken for å studere gassutveksling kan endre ventilasjonen betydelig, både i retning av å øke den og redusere den. Derfor er verdien av D. til., bestemt for kortsiktige kiler. eksperimenter kan ikke anses som pålitelige. Eksisterende utstyr gjør det mulig å bestemme gassutveksling bare ved absorpsjon av oksygen, og ved beregning av basal metabolisme (se), tas D. k. konvensjonelt i henhold til dens gjennomsnittsverdi (0,82-0,85). Resultatene som er oppnådd er lik de oppnådd ved å beregne verdien av D. koeffisienten basert på frigjøring av karbondioksid.

Således, bare under visse forhold, hvis påvirkning ikke alltid kan tas i betraktning, gjenspeiler DK-tallet virkelig naturen til stoffene som gjennomgår oksidasjon. Derfor er data om D. til. for ulike sykdommer motstridende. Ved forstyrrelser i karbohydrat- eller fettmetabolismen kan D. k. således variere fra 0,5 til 1; forskjellige verdier av D. to. er observert under tyreotoksikose og graviditet.

Endringer i D. til ved hjertesvikt er tilsynelatende forbundet med endringer i ventilasjon.

Ved bestemmelse av basalmetabolismen går D. i nesten 100 % av tilfellene ikke utover 0,74 - 0,9. I praksis bør det antas at D. k. tall som er høyere eller lavere enn disse er et resultat av metodiske feil og ikke reflekterer den sanne naturen til oksidative prosesser i kroppen.

Bibliografi Dembo A. G. Insufficiency of external respiration functions, L., 1957, bibliogr.; Navratil M., Kadlec K. og Daum S. Patofysiologi ved respirasjon, trans. fra Czech., M., 1967, bibliogr.; Syrkina P. E. Gassanalyse i medisinsk praksis, M., 1956, bibliogr.; Fysiologi av respirasjon, red. L.L. Shika et al., M., 1973, bibliogr.; A n t h on at A. J. Funktionspriifung der Atmung, Lpz., 1962, Bibliogr.

L.L. Schick; A. G. Dembo (kile, betydning).

10.1.5. Respirasjonskoeffisient

Respirasjonskoeffisienten, eller pulmonal gassutvekslingsforhold (PG), karakteriserer typen bruk av matvarer i metabolismen. Denne indikatoren bestemmes som følger:

Hvor V CO 2 er utslipp av CO 2, og O 2 er forbruket av O 2. Ved glukoseoksidasjon er mengden oksygen som forbrukes og mengden karbondioksid som frigjøres like, så DC = 1. Dermed er en DC-verdi på én indikator på karbohydratoksidasjon(Tabell 10.1).

Tabell 10.1. Verdier av respiratoriske koeffisienter (RC) og energiekvivalenter under oksidasjon av ulike næringsstoffer

Næringsstoffer DK Energiekvivalenter
kJ/l O 2 kcal/l O 2
Karbohydrater 1,00 21,1 5,05
Fett 0,70 19,6 4,69
Ekorn 0,81 18,8 4,48

Betydningen av DC ved fettoksidasjon kan ha en enkel forklaring. På grunn av det faktum at det i fettsyrer er færre oksygenatomer per karbonatom enn i karbohydrater, er deres oksidasjon preget av en betydelig lavere respiratorisk koeffisient (DC = 0,7). Ved oksidasjon av rent proteinmat er DC lik 0,81 (tabell 10.1). Med blandet mat er en persons respirasjonskvotient vanligvis 0,83-0,9. En viss DC tilsvarer en viss energi (kalori) oksygenekvivalent(Tabell 10.2), som betyr mengden varme som frigjøres etter at kroppen har konsumert 1 liter O 2.

Forholdet mellom mengde CO 2 frigjort og O 2 forbrukt avhenger både av typen næringsstoffer og omdannelsen av noen næringsstoffer til andre. I tilfeller hvor karbohydrater utgjør størstedelen av kostholdet, kan de omdannes til fett. På grunn av det faktum at fett inneholder mindre oksygen enn karbohydrater, er denne prosessen ledsaget av frigjøring av en tilsvarende mengde oksygen. Når det er overmetning med karbohydrater, reduseres mengden oksygen som absorberes i vevene, og DC øker. Ved tvangsfôring (gjess og griser) ble DC-verdier som 1,38 registrert. I perioder med faste og diabetes mellitus kan DC synke til en verdi lik 0,6. Dette skyldes en økning i intensiteten av fett- og proteinmetabolismen sammen med en reduksjon i glukosemetabolismen.

En viktig faktor som påvirker DC-verdien er hyperventilering. Den ekstra mengden CO 2 som pustes ut under hyperventilering kommer fra de enorme lagrene av CO 2 som

Tabell 10.2. Energiekvivalent på 1 l O 2 ved forskjellige respirasjonskoeffisienter

Respirasjonskoeffisient Energiekvivalent
kJ kcal
0,707 19,62 4,686
0,75 19,84 4,739
0,80 20,10 4,801
0,85 20,36 4,862
0,90 20,62 4,924
0,95 20,87 4,985
1,00 21,13 5,047

I praksis, i omtrentlige beregninger, er gjennomsnittsverdien av energiekvivalenten tatt til 20,2 kJ/l O 2, som tilsvarer den metabolske DC-verdien = 0,82. Utvalget av fluktuasjoner i energiekvivalenten avhengig av DC-verdien er som regel lite. Derfor overstiger ikke feilen knyttet til bruk av gjennomsnittlig energiekvivalentverdi ± 4 %.

Respirasjonskoeffisient kalles forholdet mellom volumet karbondioksid som frigjøres og oksygen absorbert. Respirasjonskoeffisienten er forskjellig under oksidasjon av proteiner, fett og karbohydrater.

La oss først vurdere hvordan det vil bli respirasjonskvotient når kroppen inntar karbohydrater. La oss ta glukose som et eksempel. Det samlede resultatet av oksidasjonen av et glukosemolekyl kan uttrykkes med formelen:

C6H12O6 +6O2=6CO2 +6H2O

Som man kan se fra reaksjonsligningen, under oksidasjonen av glukose, er antall molekyler av karbondioksid som dannes og forbrukt (absorbert) oksygen likt. Et likt antall gassmolekyler ved samme temperatur og samme trykk opptar samme plass (Avogadro-Gerards lov). Følgelig er respirasjonskoeffisienten (CO 2 /O 2-forhold) under glukoseoksidasjon lik enhet. Denne koeffisienten er den samme for oksidasjon av andre karbohydrater.

Respirasjonskoeffisient vil være under enhet under oksidasjon av proteiner. Under fettoksidasjon er respirasjonskoeffisienten 0,7. Dette kan verifiseres basert på resultatet av oksidasjonen av noe fett. Vi illustrerer dette ved å bruke eksemplet på tripalmitin-oksidasjon:

2C 3 H 5 (C 15 H 31 COO) 3 + 145 O 2 = 102 CO 2 + 98 H 2 O.

Forholdet mellom volumene av karbondioksid og oksygen er likt i dette tilfellet:

102 C02/145 O2 = 0,703.

Lignende beregninger kan gjøres for proteiner; når de oksideres i kroppen er respirasjonskoeffisienten 0,8.

Med blandet mat er en persons respirasjonskoeffisient vanligvis 0,85-0,9.

Siden antall kalorier som frigjøres når oksygen forbrukes varierer avhengig av om proteiner, fett eller karbohydrater oksideres i kroppen, er det klart at det også bør være forskjellig avhengig av verdien av respirasjonskoeffisienten, som er en indikator på hvilke stoffer er oksidert i kroppen.

En viss respirasjonskoeffisient tilsvarer en viss kaloriekvivalent av oksygen, som kan sees av følgende tabell:

I noen tilstander, for eksempel ved slutten av intenst muskelarbeid, gjenspeiler verdien av respirasjonskoeffisienten bestemt over en kort periode ikke forbruket av proteiner, fett og karbohydrater.

Respirasjonskvotient på jobb

Under intenst muskelarbeid øker respirasjonskoeffisienten og nærmer seg i de fleste tilfeller enhet. Dette forklares av det faktum at hovedkilden til energi under intenst arbeid er oksidasjon av karbohydrater. Ved slutten av arbeidet øker respirasjonskoeffisienten i løpet av de første minuttene, den såkalte restitusjonsperioden, kraftig og kan overstige én. I neste periode synker respirasjonskoeffisienten kraftig til verdier lavere enn de første, og bare 30-50 minutter etter to timers hardt arbeid kan den gå tilbake til normale verdier. Disse endringene i respirasjonskvotient viser ris. 98.

Endringer i respirasjonskvotienten ved slutten av arbeidet reflekterer ikke det sanne forholdet mellom oksygenet som brukes for øyeblikket og karbondioksidet som frigjøres. Åndedrettskoeffisienten ved begynnelsen av restitusjonsperioden øker av følgende grunn: melkesyre akkumuleres i musklene under arbeid, for oksidasjonen som det ikke var nok oksygen under arbeidet ( ). Denne melkesyren kommer inn i blodet og fortrenger karbondioksid fra bikarbonater, og fester baser. På grunn av dette er mengden karbondioksid som frigjøres større enn mengden karbondioksid som for tiden dannes i vevene.

Det motsatte bildet er observert i den påfølgende perioden, når melkesyre gradvis forsvinner fra blodet. Noe av det oksideres, noe resyntetiseres til originalproduktet, og noe skilles ut i urin og svette. Når melkesyren avtar, frigjøres baser som tidligere ble tatt bort fra bikarbonater. Disse basene danner igjen bikarbonater, og derfor, en tid etter arbeidet, oppstår et kraftig fall i respirasjonskoeffisienten på grunn av retensjon i blodet av karbondioksid som kommer fra vevene.

Ris. 98. Kurver av fire observasjoner av endringer i respirasjonskoeffisienten under og etter to timers intenst arbeid (ifølge Talbot, Henderson, Dill, etc.).

Lab 21

Bestemmelse av respirasjonskoeffisienten til spirende frø

Prinsippet for metoden. Respirasjonskoeffisient (RK)- indikator for gassutveksling av levende vev. Dette er forholdet mellom mengden karbondioksid som frigjøres under respirasjon og mengden oksygen som absorberes:

DC = CO2 / O2.

Verdien av respirasjonskoeffisienten avhenger av en rekke årsaker. Den første faktoren er den kjemiske naturen til substratet som oksideres under respirasjon. Hvis karbohydrater brukes, er DC nær enhet:

C6H12O6 + 6O2 = 6 CO2 + 6 H2O.

Hvis mer reduserte stoffer, fett og proteiner, oksideres, forbrukes mer oksygen enn karbondioksid frigjøres, og DC er mindre enn én. For eksempel, under oksidasjonen av stearinsyre, er CO2:O2-forholdet 18:26, det vil si 0,69.

Ved oksidering av stoffer som inneholder mer oksygen enn karbohydrater, er respirasjonskoeffisienten større enn én. Når du puster på grunn av oksalsyre i henhold til ligningen 2C2O2H2 + O2 = 4 CO2 + 2H2O, er respirasjonskoeffisienten 4.

Den andre faktoren som bestemmer DC-verdien er luftingsforhold. Med mangel på oksygen i luften, det vil si under anaerobe forhold, øker DC og blir ved karbohydratoksidasjon over én.

DC-verdien indikerer fullstendigheten av substratoksidasjonen. Hvis nedbrytningsprosessen ikke fullføres under oksidasjonen av karbohydrater, men mellomprodukter som er mer oksidert enn karbohydrater akkumuleres, blir DC-verdien mindre enn én. Et lignende fenomen observeres i intensivt voksende gjenstander.

Målet med arbeidet: Bestem respirasjonskoeffisienten til spirende frø.

Framgang: I forsøket bruker de et apparat som består av et reagensrør, som er tett lukket med en gummipropp, med et horisontalt rør med inndelinger satt inn i. Plasser reagensrøret i en kolbe, som er både et stativ og en varmeisolator.

Fyll ½…2/3 av volumet av reagensglasset med spirende hvete- eller solsikkefrø og lukk det tett med en propp med et målerør. En forutsetning for korrekt observasjon er konstansen til enhetens temperatur, siden driften er forbundet med endringer i volumet av gasser.

Derfor må den monterte enheten nå romtemperatur, som oppnås innen 5...7 minutter.

623 " style="width:467.25pt;border-collapse:collapse;border:none">

Utstyr og materialer: 1) spirede frø av myk hvete ( Triticum aestivum L.), erter ( Pisum sativum L.) osv.; 2) 20 % oksalsyreløsning; 3) vann farget med metylenblått; 4) porselenskopp; 5) pinsett; 6) linjal; 7) pipette med en tilbaketrukket ende; 8) strimler av filterpapir som måler 2x6 cm.

Installasjon for å bestemme respirasjonskoeffisienten: Et tynt glassrør bøyd i rett vinkel settes inn i et reagensrør med en godt tilpasset gummipropp. Den horisontale albuen på røret graderes ved å feste en stripe med millimeterpapir til den ved hjelp av gummiringer, og reagensrøret plasseres i et høyt (langs reagensrørets lengde) glass med bomullsull.

Kontrollspørsmål

1. Klassifisering av enzymatiske luftveier. Virkningsmekanismer.

2. Baner for transformasjon av luftveissubstratet. Glykolyse. Pentose fosfat syklus.

3. Oksidativ fosforylering i plantemitokondrier.

4. Krebs syklus.

5. Konseptet med respirasjonskoeffisient. Metoder for å bestemme respirasjonskoeffisienten.

6. Økologi for å puste. Avhengighet av respirasjon av endogene og eksogene faktorer.

Respirasjonskvotienten (RC) er forholdet mellom volumet karbondioksid frigjort og volumet oksygen absorbert over en viss tid. Hvis i løpet av den metabolske prosessen bare karbohydrater oksideres i kroppen, vil respirasjonskoeffisienten være lik 1. Dette kan sees fra følgende formel:

Følgelig, for å danne ett molekyl CO 2 under metabolismen av karbohydrater, kreves det ett molekyl O 2. Siden, i henhold til Avogadro-Gerard-loven, opptar like mange molekyler ved samme temperatur og trykk like volum. Derfor vil respirasjonskoeffisienten for oksidasjon av karbohydrater være lik 1:

For fett vil det være:

Oksydasjonen av ett fettmolekyl krever 81,5 molekyler oksygen, og oksidasjonen av 1 grams fettmolekyl krever 81,5 x 22,4 liter oksygen, det vil si 1825,6 liter O 2, der 22,4 er volumet til ett gram molekyl i liter. . Et gram fettmolekyl er lik 890 g, deretter oksiderer 1 liter oksygen 487 g fett. 1 g fett, ved fullstendig oksidasjon, frigjør 38,945 kJ (9,3 kcal)*, og 0,487 gir 18,551 kJ. Derfor vil kaloriekvivalenten til 1 liter oksygen med en respirasjonskoeffisient på 0,7 være lik 18,551 kJ. Under normale forhold, respiratorisk